Aclarubicin-induced ROS generation and collapse of mitochondrial membrane potential in human cancer cell lines

Rogalska, Aneta; Koceva‐Chyła, Aneta; Jóźwiak, Zofia

doi:10.1016/j.cbi.2008.07.002

Cited by 68 publications

(37 citation statements)

References 38 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…JC-1 exists as red fluorescent JC-1-aggregate under high ΔΨ m at hyperpolarized membrane potentials or as green fluorescent monomers under low ΔΨ m at depolarized membrane potentials. Thus, mitochondrial depolarization can be specifically indicated by a decrease in the red/green fluorescence intensity ratio (Radad et al, 2006;Rogalska et al, 2008). When examined by fluorescent microscopy, the untreated control cells stained with JC-1 clearly showed an intense red fluorescence and weak green fluorescence.…”

Section: Effect Of Gtps On the Mitochondrial Membrane Potential In MCmentioning

confidence: 99%

Green tea polyphenols induce cell death in breast cancer MCF-7 cells through induction of cell cycle arrest and mitochondrial-mediated apoptosis

Liu

Huang

2017

J. Zhejiang Univ. Sci. B

View full text Add to dashboard Cite

Abstract:In order to study the molecular mechanisms of green tea polyphenols (GTPs) in treatment or prevention of breast cancer, the cytotoxic effects of GTPs on five human cell lines (MCF-7, A549, Hela, PC3, and HepG2 cells) were determined and the antitumor mechanisms of GTPs in MCF-7 cells were analyzed. The results showed that GTPs exhibited a broad spectrum of inhibition against the detected cancer cell lines, particularly the MCF-7 cells. Studies on the mechanisms revealed that the main modes of cell death induced by GTPs were cell cycle arrest and mitochondrialmediated apoptosis. Flow cytometric analysis showed that GTPs mediated cell cycle arrest at both G1/M and G2/M transitions. GTP dose dependently led to apoptosis of MCF-7 cells via the mitochondrial pathways, as evidenced by induction of chromatin condensation, reduction of mitochondrial membrane potential (ΔΨ m ), improvement in the generation of reactive oxygen species (ROS), induction of DNA fragmentation, and activations of caspase-3 and caspase-9 in the present paper.

show abstract

Section: Effect Of Gtps On the Mitochondrial Membrane Potential In MCmentioning

confidence: 99%

Green tea polyphenols induce cell death in breast cancer MCF-7 cells through induction of cell cycle arrest and mitochondrial-mediated apoptosis

Liu

Huang

2017

J. Zhejiang Univ. Sci. B

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Excessive ROS production may decrease in the mitochondrial membrane potential and impairment of the mitochondrial respiratory chain (22). We used DiOC6(3) to measure the mitochondrial membrane potential.…”

Section: Oridonin-enhanced Apoptosis Induced By As 2 Omentioning

confidence: 99%

Synergistic antitumor activity of oridonin and arsenic trioxide on hepatocellular carcinoma cells

Hua¹

2011

Int J Oncol

View full text Add to dashboard Cite

Abstract. Although arsenic trioxide (As 2 O 3 ) has been successfully employed in treatment of patients with APL (acute promyelocytic leukemia), the sensitivity of solid tumor cells to this treatment was much lower than APL cells. The single agent of As 2 O 3 was inefficient for treatment of hepatocellular carcinoma (HCC) in phase II trial demonstrating that new modalities of treatment with enhanced therapeutic effect are needed. In this study, we showed that oridonin, a diterpenoid isolated from traditional Chinese medicine Rabdosia rubescences, greatly potentiated apoptosis induced by As 2 O 3 in hepatocellular carcinoma cells. The synergistic pro-apoptosis effect of combination of these two drugs led to increase in intracellular reactive oxygen species (ROS) level and N-acetyl-L-cysteine (NAC), a thiolcontaining anti-oxidant, was able to completely block the effect. The combination treatment induced ROS-dependent decrease in mitochondrial membrane potential (MMP) decrease, and relocation of Bax and cytochrome C. Besides, oridonin dramatically increased the intracellular Ca 2+ overload triggered by As 2 O 3 . Furthermore, the co-treatment of oridonin and As 2 O 3 induced ROS-mediated down-regulation of Akt and XIAP, and inhibition of NF-κB activation. The two drug combination enhanced tumor suppression activity in murine HCC model compared with single agent treatment in vivo. These findings demonstrate that oridonin can sensitize hepatocellular carcinoma cells to As 2 O 3 treatment and will facilitate the optimization of As 2 O 3 therapy for HCC patients.

show abstract

“…Часто сценарий гибели клеток развивается по смешанному механизму [33,34]. Это, по-видимому, связано с разной чувствительностью клеток к АА в популяции.…”

Section: клиническая онкогематологияunclassified

“…Это, по-видимому, связано с разной чувствительностью клеток к АА в популяции. Данные литературы свидетельствуют о том, что механизм гибели клеток, индуцированной АА, зависит от их типа, химической структуры, концентрации и времени воздействия АА [27,33,34]. Для стандартных АА (DOX, DNR, IDA) характерен препарат-специфический тип гибели клеток по ме-ханизму преждевременного (усиленного) старения.…”

Section: клиническая онкогематологияunclassified

“…Повреждения ДНК (сшивки-разрывы), вызванные АА, являются сигналами для развития признаков, харак-терных для стареющих клеток (фенотип SLC) [26]. В отличие от стандартных АА в присутствии ACLA, не способного вызывать разрывы ДНК [23,24], в опухо-левых клетках запускается только процесс апоптоза и/или некроза [34]. Фенотип SLC индуцируется при воздействии DOX, DNR как в нормальных [35,36], так и в опухолевых клетках различного гистогенеза [29,[37][38][39], включая гемопоэтическое происхождение [31,32,40,41].…”

Section: клиническая онкогематологияunclassified

See 1 more Smart Citation

Teraphtal (sodium salt of cobalt 4,5-carboxyphthalocyanine) Decreases Sensitivity of Tumor Cells to Anthracycline Antibiotics and Mitoxantrone in Vitro

Ryabaya

Татарский

et al. 2018

Клиническая онкогематология

View full text Add to dashboard Cite

1 ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, Ка-ширское ш., д. 24, Москва, Российская Федерация, 115478 2 ФГУП ГНЦ «НИОПИК», ул. Б. Садовая, д. 1, корп. 4, Москва, Россий-ская Федерация, 123995 РЕФЕРАТОбоснование. Антрациклиновые антибиотики (АА) ши-роко используются в клинической онкогематологии. Известно, что цитотоксичность АА снижается в присут-ствии гемина (FePPIX), эндогенного металлопорфирина. Цель. Выяснить влияние терафтала (ТФ) и его структур-ного аналога FePPIX на степень цитотоксичности пре-паратов «антрахинонового» ряда -АА и митоксантрона (MiTOX) -in vitro. Материалы и методы. В работе были использованы лей-козные клетки человека линии K562 и клетки аденокар-циномы линии НСТ 116. Способность ТФ защищать опухо-левые клетки от гибели, индуцированной АА, оценивали с помощью МТТ-метода, проточной цитометрии, световой микроскопии, цитохимического метода определения экс-прессии β-галактозидазы с использованием в качестве субстрата X-Gal, ДНК-электрофореза, выхода ЛДГ, ОТ-ПЦР в реальном времени, радиометрического метода. Результаты. По нашим данным, в присутствии ТФ (10 мкмоль/л) цитотоксичность АА и MiTOX снижается в среднем в 4 и 20 раз соответственно. Защитные свойства ТФ зависят от химической структуры АА. В присутствии ТФ токсичность акларубицина не меняется. В основе за-щиты ТФ/FePPIX от цитотоксичности АА может участво-вать один и тот же механизм, который связан со сниже-нием способности клеток, в т. ч. опухолевых при лейкозе, «накапливать» АА в присутствии модуляторов. ТФ/FePPIX «защищают» опухолевые клетки человека от гибели, индуцированной АА: апоптоза, некроза и преждевре-менного старения (АS). АS-сценарий, индуцированный в лейкозных клетках линии K562 комбинацией AA + ТФ/ FePPIX, завершается появлением колоний суспензион-ных «маленьких» клеток. Вeclin-лизосомальный путь ау-тофагии не участвует в механизме снижения токсичности АА для клеток линии K562 в присутствии ТФ. Заключение. Снижение цитотоксичности АА и возобнов-ление роста популяции опухолевых клеток в присутствии ТФ и FePPIX следует учитывать при использовании гемато-порфиринов и фталоцианинов, близких по структуре к ТФ, в качестве сенсибилизаторов в клинических протоколах. EXPERIMENTAL STUDIESTeraphtal (sodium salt of cobalt 4,5-carboxyphthalocyanine) Decreases Sensitivity of Tumor Cells to Anthracycline Antibiotics and Mitoxantrone in Vitro ABSTRACTBackground. Anthracycline ant ibiotics (AA) are wid ely used in clinical oncohematology. As is well known АА cytotoxicity diminishes in the presence of hemin (FePPIX), an endogenous metalloporphyrine. Aim. To study eff ect of teraphtal (TPh) and its structural analog FePPIX on cytotoxicity of "anthraquinone" drugs AA and mitoxantrone (MiTOX) in vitro. Materials & Methods. The study was performed using human leukemia cells of K562 line and HCT 116 adenocarcinoma cell line. TPh ability to prevent AA-induced tumor cell death has been estimated by the following methods: MTT assays, fl ow cytometry, light microscopy, cytochemical method for determination of β-galactosidase expres...

show abstract

Aclarubicin-induced ROS generation and collapse of mitochondrial membrane potential in human cancer cell lines

Cited by 68 publications

References 38 publications

Green tea polyphenols induce cell death in breast cancer MCF-7 cells through induction of cell cycle arrest and mitochondrial-mediated apoptosis

Green tea polyphenols induce cell death in breast cancer MCF-7 cells through induction of cell cycle arrest and mitochondrial-mediated apoptosis

Synergistic antitumor activity of oridonin and arsenic trioxide on hepatocellular carcinoma cells

Teraphtal (sodium salt of cobalt 4,5-carboxyphthalocyanine) Decreases Sensitivity of Tumor Cells to Anthracycline Antibiotics and Mitoxantrone in Vitro

Contact Info

Product

Resources

About