Otyły, 66-letni pacjent, z rozpoznaną od ponad 20 lat akromegalią leczoną analogiem somatostatyny (potwierdzony guz przysadki), z niewydolnością serca, po zawale serca bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI) i wielokrotnych angioplastykach (prawej tętnicy wieńcowej, gałęzi przedniej zstępującej, okalającej i marginalnej z implantacjami stentów uwalniających leki), z nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą typu 2 i dyslipidemią, został przyjęty z nasileniem niewydolności serca (N-końcowy fragment propeptydu natriuretycznego typu B [NT-proBNP] 1496 pg/ml). W zapisie EKG przy przyjęciu zarejestrowano blok przedsionkowo-komorowy II stopnia 2:1 z częstością zespołów komorowych 44/min (QRS = 140 ms).W przezklatkowym badaniu echokardiograficznym zaobserwowano poszerzenie jam serca oraz symetryczny przerost mięśnia lewej komory (LV, left ventricle) -masa mięśnia LV wyniosła 523 g, natomiast indeks masy LV (LVMI, left ventricular mass index) -247 g/m 2 . Ponadto uwidoczniono odcinkowe zaburzenia kurczliwości LV, głównie w obrębie ścian bocznej i tylnej z frakcją wyrzutową (EF, ejection fraction) 30%. Wykonana analiza odkształcenia mięśnia sercowego metodą śledzenia markerów akustycznych wykazała znacznie obniżoną wartość globalnego odkształcenia podłużnego (GLS, global longitudinal strain) -8,3% (ryc. 1). Stwierdzono również zaburzenia relaksacji mięśnia LV (E/A = 0,7). W obrębie prawej komory (RV, right ventricle) zaobserwowano przerost wolnej ściany (9 mm) z upośledzoną funkcją skurczową (GLS RV -12,7%).U pacjentów z akromegalią często opisuje się koncentryczny przerost mięśnia obu komór serca (nawet bez towarzyszącego nadciśnienia tętnicze-go), z upośledzeniem funkcji rozkurczowej, powodującym w dalszych stadiach objawy niewydolności serca, często mimo zachowanej funkcji skurczowej [1]. Do występowania niekorzystnego przebiegu choroby, w obrębie serca, może się przyczyniać jednoczesne występowanie cukrzycy i nadciśnienia tętniczego. Inne częste manifestacje akromegalii to zaburzenia rytmu serca oraz wady zastawek [1]. Jurcut i wsp.[2] udokumentowali u pacjentów z akromegalią zmniejszenie GLS ocenianego metodą doplera tkankowego. Brakuje natomiast danych dotyczących analizy odkształcenia miokardium techniką śledzenia markerów akustycznych w tej populacji chorych; takiej analizy dokonano u prezentowanego pacjenta. Warto jednak zauważyć, że w opisywanym przypadku klinicznym funkcja mięśnia sercowego zależy nie tylko od wpływu hormonu wzrostu, lecz także od współwystępującej choroby wieńcowej (CAD, coronary artery disease). Liczne czynniki ryzyka, takie jak: wiek, płeć, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca i dyslipidemia, w tym przypadku sprzyjały rozwojowi CAD. Tym niemniej nie ma danych wskazujących na to, aby sama akromegalia zwiększała ryzyko występowania CAD [3].
Piśmiennictwo