Activación de la microglía en el hipocampo asociada con lesión del nervio facial

Abstract

Introducción. Las lesiones del nervio facial afectan la plasticidad a largo plazo en el hipocampo, así como la memoria de reconocimiento de objetos y la memoria espacial, dos procesos dependientes de esta estructura. Objetivo. Caracterizar en ratas el efecto de la lesión unilateral del nervio facial sobre la activación de células de la microglía en el hipocampo contralateral.Materiales y métodos. Se hicieron experimentos de inmunohistoquímica para detectar células de la microglía en el hipocampo de ratas sometidas a lesión irreversible del nervio facial. Los animales se sacrificaron en distintos momentos después de la lesión, para evaluar la evolución de la proliferación (densidad de células) y la activación (área celular) de la microglía en el tejido del hipocampo. Los tejidos cerebrales de los animales de control se compararon con los de animales lesionados sacrificados en los días 1, 3, 7, 21 y 35 después de la lesión.Resultados. Las células de la microglía en el hipocampo de animales con lesión del nervio facial mostraron signos de proliferación y activación a los 3, 7 y 21 días después de la lesión. Sin embargo, al cabo de cinco semanas, estas modificaciones se revirtieron, a pesar de que no hubo recuperación funcional de la parálisis facial.Conclusiones. La lesión irreversible del nervio facial produce proliferación y activación temprana y transitoria de las células de la microglía en el hipocampo. Estos cambios podrían estar asociados con las modificaciones electrofisiológicas y las alteraciones comportamentales dependientes del hipocampo descritas recientemente.

Facial nerve axotomy induces morphological changes in hippocampal pyramidal neurons

“…These behavioral impairments would be explained, at least in part, by recently described changes in hippocampal formation related to facial nerve axotomy: we found transient increase in basal release probability and persistent long-term potentiation impairment in hippocampal commissural CA3-to-CA1 synapse (Torrado-Arévalo et al, 2021), and increased microglial density in hippocampal formation (Cerón & Troncoso, 2022), associated with this injury.…”

“…Moreover, we also described that bilateral facial axotomy in rats impairs memory retrieval in hippocampal‐dependent tasks, like object recognition memory (Moreno et al., 2010) and spatial memory (Patarroyo et al., 2017). These behavioral impairments would be explained, at least in part, by recently described changes in hippocampal formation related to facial nerve axotomy: we found transient increase in basal release probability and persistent long‐term potentiation impairment in hippocampal commissural CA3‐to‐CA1 synapse (Torrado‐Arévalo et al., 2021), and increased microglial density in hippocampal formation (Cerón & Troncoso, 2022), associated with this injury.…”

“…Second, we must consider the role of microglial activation in the CNS during peripheral nerve lesion and its role in dendritic remodeling. We recently described hippocampal microglial proliferation and activation after facial nerve injury (Cerón & Troncoso, 2022). In this sense, microglia‐mediated hippocampal dendritic retraction has been well characterized following a focalized lesion in the EC, furthermore, this shrinkage is strongly related to decreasing levels of brain‐derived neurotrophic factor (BDNF) in the hippocampus (Rappert et al., 2004; Tyrtyshnaia & Manzhulo, 2020).…”

“…Recent reports described a significantly reduced dendritic spine density in hippocampal CA1 pyramidal neurons after sciatic nerve injury (Tyrtyshnaia & Manzhulo, 2020), which is related to microglial activation (Liu et al., 2017). So, the lately described facial nerve axotomy‐induced hippocampal microglial activation and proliferation (Cerón & Troncoso, 2022) could contribute to a dendritic spine density decrease in both CA1 and CA3 pyramidal neurons.…”