Actualities on molecular pathogenesis and repairing processes of cerebral damage in perinatal hypoxic-ischemic encephalopathy

Distefano, Giulio; Praticò, Andrea D.

doi:10.1186/1824-7288-36-63

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“…The physiopathologic mechanism underlying PVL remains an important unresolved question. 6 Classic MR imaging signs of PVL are hyperintense punctate lesions (HPLs) on T1-weighted sequences, which infrequently may also appear hypointense on T2-weighted images. 7 More severe presentations of PVL are either cavitation (cystic PVL) or glial scars and may be accompanied by a conspicuous reduction in white matter volume and ventricular enlargement.…”

mentioning

confidence: 99%

Comparing 3T T1-Weighted Sequences in Identifying Hyperintense Punctate Lesions in Preterm Neonates

Tortora¹,

Panara²,

Mattei

et al. 2014

AJNR Am J Neuroradiol

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BACKGROUND AND PURPOSE:The loss of contrast on T1-weighted MR images at 3T may affect the detection of hyperintense punctate lesions indicative of periventricular leukomalacia in preterm neonates. The aim of the present study was to determine which 3T T1-weighted sequence identified the highest number of hyperintense punctate lesions and to explore the relationship between the number of hyperintense punctate lesions and clinical outcome.

show abstract

mentioning

confidence: 99%

Comparing 3T T1-Weighted Sequences in Identifying Hyperintense Punctate Lesions in Preterm Neonates

Tortora¹,

Panara²,

Mattei

et al. 2014

AJNR Am J Neuroradiol

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“…The cerebral vascular developmental diff erences between preterm and term infants produce a variation of the vulnerable region caused by HI (Distefano and Pratico, 2010). Glucose is an obligate energy fuel for the brain, but the immature brain has a low capacity for glucose transport.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Effect of neuroserpin in a neonatal hypoxic-ischemic injury model ex vivo

et al. 2012

Biol. Res.

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Hypoxia-ischemia (HI) occurring in immature brains stimulates the expression of tissue-type plasminogen activator (tPA). Neuroserpin is a selected inhibitor of tPA in the central nerves system. However, the role that neuroserpin plays and the possible mechanisms involved during neonatal HI are poorly defi ned. In this study, an oxygen-glucose deprivation and reoxygenation (OGD/R) model was generated with cultured rat cortical neurons mimicking neonatal HI injury ex vivo, and an acute neuronal excitatory injury was induced by exposure to a high concentration of N-methyl-D-aspartic acid (NMDA). Cells received either neuroserpin or MK-801, an antagonist of the NMDA receptor, during OGD/R, and were incubated with or without neuroserpin after NMDA exposure. Cell viability and morphology were detected by a Cell Counting Kit-8 and immunohistochemical staining, respectively. TPA expression and activity were also assessed. We found that MK-801 alleviated injuries induced by OGD/R, suggesting an excitatory damage involvement. Neuroserpin provided a dosedependent neuroprotective eff ect in both OGD/R and acute excitatory injuries by inhibiting the activity of tPA, without aff ecting neuronal tPA expression. Neuroserpin protected neurons against OGD/R even after a delayed administration of 3h. Collectively, our data indicate that neuroserpin protects neurons against OGD/R. mainly by inhibiting tPA-mediated acute neuronal excitotoxicity.

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“…Os principais fatores para o desenvolvimento da LPV incluem vascularização imatura no limite periventricular, ausência de auto-regulação vascular em lactentes prematuros (principalmente da substância branca) e vulnerabilidade da cé-lula precursora oligodendroglial dependente de maturação, que é lesionada na LPV por radicais livres produzidos durante o processo de isquemia e reperfusão. [1][2][3] Recentemente foi demonstrado que polimorfismos em genes de citocinas que aumentam a intensidade da resposta inflamatória, como o -1031T/C no gene TNF-α e o -511C/T no gene IL-1β, ou que diminuam a produção de citocinas antiinflamatórias, como o -1082G/A no gene IL-10, também estão associados ao aumento do risco de nascimento prematuro e todas as afecções decorrentes da síndrome hipóxico-isquêmica como a LPV. 4,5,6 Diante do exposto, o objetivo do estudo foi investigar a associação entre os polimorfismos -1031T/C no gene TNF-α, -511C/T no gene IL-1β e -1082G/A no gene IL-10 e a etiopatogênese da LPV em recém-nascidos com e sem esta afecção.…”

Section: Faculdade De Medicina De São José Do Rio Preto(famerp)-são Junclassified

Leucomalácia periventricular e correlação com citocinas pro e antiinflamatórias

Gabriel¹,

Sant’Anna²,

Lopes³

et al. 2018

ACS

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Introdução: Polimorfismos em genes de citocinas inflamatórias (TNF-α e IL-1β) e antiinflamatórias (IL-10) intensificam aresposta inflamatória, após anóxia, aumentando as afecções decorrentes da síndrome hipóxico-isquêmica como a leucomaláciaperiventricular (LPV). Objetivos: Investigar a associação entre ambos os polimorfismos inflamatórios (-1031T/C no gene TNF-αe -511C/T no gene IL-1β) e o antiinflamatório (-1082G/A no gene IL-10) e a etiopatogênese/risco da LPV em neonatos comesta afecção. Material e Métodos: Estudo prospectivo de casos-controle em 50 neonatos prematuros e a termo (Grupo Casos)e em 50 neonatos a termo (Grupo Controle), de ambos os sexos. DNA foi extraído de leucócitos de sangue periférico e a análisemolecular realizada pela Reação em Cadeia da Polimerase/Análise de Restrição Enzimática (PCR/RFLP). Resultados: A idadegestacional média entre casos e controles foi, respectivamente, de 31,0 semanas e 39,4 semanas (p<0,0001). O peso médio, emgramas, foi de 1561,1 para os casos e 3509,9 para controles (p<0,0001). Foi encontrada associação entre o genótipo TC (produtorintermediário de citocina inflamatória) (OR: 2.495; IC95%: 1,10-5,63; p=0,043) assim como entre os genótipos TC+CC(produtores inflamatórios intermediário+alto) (OR: 2,471; IC95%: 1,10-5,55; p=0,044) no gene TNF-α e o risco de LPV.Estatisticamente significante associação foi encontrada entre os genótipos (CT+TT) (produtores inflamatórios intermediário+alto) (OR: 23,120; IC95%: 1,31-409,4; p=0,003) no gene IL-1β e o risco de LPV. No gene IL-10, foi encontrada reduçãosignificativa do risco de LPV para o genótipo GG (alto produtor antiinflamatório) (OR: 0,07407; IC95%: 0,02-0,34; p<0,0001)assim como para o alelo G (OR: 0,5098; IC95%: 0,29-0,91; p=0,030). Conclusão: há associação entre os polimorfismosinflamatórios (-1031T/C no gene TNF-α e -511C/T no gene IL-1β) e o risco de desenvolvimento de LPV e associação entre opolimorfismo antiinflamatório (-1082G/A no gene IL-10) na proteção ao desenvolvimento da LPV, na população estudada.

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Actualities on molecular pathogenesis and repairing processes of cerebral damage in perinatal hypoxic-ischemic encephalopathy

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Leucomalácia periventricular e correlação com citocinas pro e antiinflamatórias

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