1987
DOI: 10.1002/ana.410220306
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Acute ischemia causes axonal stasis, swelling, attenuation, and secondary demyelination

Abstract: Microsphere embolization of rat sciatic nerve capillaries results in a central fascicular ischemic core. Twenty-four hours after microembolization, the pathological alterations along the length of 55 myelinated fibers were reconstructed by computer imaging of 2,000 serial semi-thin epoxy sections of a tissue block that extended from just above and into an ischemic core. From proximal to distal, the typical sequence of pathological alterations was: normal----swollen dark axons + thin myelin or demyelination----… Show more

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“…We found nodal lengthening and other acute structural changes after only a few minutes of compression, which appear to explain the paranodal demyelination and axonal degeneration that are characteristic of nerve compression injury. The structural alterations that develop during acute compression are different in their time of appearance and in type from those induced by ischemia (10)(11)(12)(13)(14). We infer that the structural changes are due to stress forces rather than ischemia.…”
mentioning
confidence: 80%
“…We found nodal lengthening and other acute structural changes after only a few minutes of compression, which appear to explain the paranodal demyelination and axonal degeneration that are characteristic of nerve compression injury. The structural alterations that develop during acute compression are different in their time of appearance and in type from those induced by ischemia (10)(11)(12)(13)(14). We infer that the structural changes are due to stress forces rather than ischemia.…”
mentioning
confidence: 80%
“…Biopsy of the right sural nerve confirmed necrotizing vasculitis, and we consider these CBs to be a "pseudo-conduction block", conduction block in vasculitic neuropathy [15,16,17]. In a previous report, acute ischemia of rat sciatic nerve showed secondary demyelination [18]. This same mechanism, mild ischemia in the early phase of vasculitis could cause transient demyelination in these 2 cases.…”
Section: Discussionmentioning
confidence: 54%
“…Los BC típicamente indican desmielinización focal con indemnidad estructural del axón 11 y son frecuentes en diferentes neuropatías desmielinizantes como la polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP o síndrome de Guillain-Barré clási-co) 12,13 , una variante de neuropatía motora aguda con bloqueos de conducción 14 , la polineuropatía inflamatoria desmielinizante crónica (CIDP) 10 , la neuropatía inflamatoria desmielinizante multifocal (síndrome de Lewis-Sumner) 15 y la neuropatía hereditaria con labilidad a las parálisis por presión En la afectación vascular de los nervios periféricos, como en la VASNP, además de patrón típico de neuropatía axonal, se han observado BC en estudios experimentales y clínicos. En modelos animales de isquemia de troncos nerviosos pueden apreciarse alteraciones según la intensidad y la duración de la isquemia y el tiempo transcurrido tras la misma, que abarcan desde trastornos metabólicos y cambios estructurales inicialmente reversibles (edema axonal, desmielinización) en la isquemia leve y transitoria, hasta degeneración axonal walleriana tras infarto completo establecido 18 . La degeneración walleriana por isquemia condiciona una pérdida axonal predominante en el centro de los fascículos nerviosos, pero en las zonas circundantes pueden verse fibras que conservan los axones intactos y muestran desmielinización segmentaria y paranodal [18][19][20][21] .…”
Section: Discussionunclassified
“…En modelos animales de isquemia de troncos nerviosos pueden apreciarse alteraciones según la intensidad y la duración de la isquemia y el tiempo transcurrido tras la misma, que abarcan desde trastornos metabólicos y cambios estructurales inicialmente reversibles (edema axonal, desmielinización) en la isquemia leve y transitoria, hasta degeneración axonal walleriana tras infarto completo establecido 18 . La degeneración walleriana por isquemia condiciona una pérdida axonal predominante en el centro de los fascículos nerviosos, pero en las zonas circundantes pueden verse fibras que conservan los axones intactos y muestran desmielinización segmentaria y paranodal [18][19][20][21] . En concordancia con estos hechos, en modelos experimentales de neuropatía isquémicas sin infarto completo se han observado BCs reversibles 22 y bloqueos persistentes 19 , igualmente descritos en el terreno clínico 16,[23][24][25][26] .…”
Section: Discussionunclassified