Das akute Nierenversagen (ANV) ist ein klinisches Syndrom, dessen Genese ein äußerst weites und heterogenes Spektrum umfasst. Das ANV ist definiert als rascher Abfall der glomerulären Filtrationsrate (GFR) und kann anhand der pathophysiologischen Entstehungsmechanismen grob in 3 Kategorien unterteilt werden (. Abb. 1): 1. prärenales ANV: unzureichender renaler Blutfluss, um die GFR aufrechtzuerhalten; 2. renales ANV: direkte Schädigung der Niere, die einen Abfall der GFR nach sich zieht; 3. postrenales ANV: Harnabflussstörun-gen, die einen Abfall der GFR induzieren. Die häufigste Ursache des ANV ist eine zur Aufrechterhaltung der GFR unzureichende renale Perfusion oder eine direkte ischämisch-toxische Nierenschädigung. Dies gilt im besonderen Maß für Patienten auf der Intensivstation [6]. Die Identifikation der zugrunde liegenden Entstehungsmechanismen des ANV muss früh-zeitig stattfinden, da dies richtungweisend für die therapeutischen Entscheidungen ist. Dabei ist zu beachten, dass beim selben Patienten eine Kombination der genannten Mechanismen Ursache für den akuten GFR-Abfall sein kann. Prärenales ANV Beim prärenalen ANV liegt eine unzureichende Nierendurchblutung zur Aufrechterhaltung der GFR vor, beispielsweise aufgrund eines reduzierten Herzminutenvolumens, eines Volumenmangels oder einer Hypotonie. Kann diese Ursache schnell behoben werden, ist das präre-nale ANV reversibel. Erfolgt jedoch keine schnelle Beseitigung der Durchblutungsstörung, droht eine ischämische Schädi-gung der Niere mit Übergang in ein renales ANV ([21]; . Abb. 2). Der entscheidende Faktor für die Aufrecherhaltung einer adäquaten GFR ist der intraglomeruläre Druckgradient zwischen Glomerulumkonvulut und Tubulus. Der glomeruläre Druck ergibt sich aus der Differenz des Gefäßtonus der afferenten und efferenten Arteriole und wird in Abhängigkeit von Blutfluss und Blutdruck autoreguliert. Ein Abfall des Blutdrucks führt zu einer kompensatorischen Dilatation der afferenten Arteriole. Dieser Effekt wird durch die Freisetzung von Prostaglandinen aus der Macula densa und deren Wirkung auf das Gefäßen-dothel unterstützt. Auf der anderen Seite kommt es jedoch zu einer Akti vierung des Renin-Angiotensin-Aldo steron-Systems (RAAS). Das freiwerdende Angiotensin wirkt vasokonstriktorisch auf Vas afferens und Vas efferens des Glomerulums. In der Zusammenschau der Wirkung der Prostaglandine und der RAAS-Aktivierung ergibt sich eine vornehmlich dilatative Wirkung auf das Vas afferens bei konstriktiver Wirkung der efferenten Arteriolen [14, 1]. Funktionieren die genannten Autoregulationsmechanismen ausreichend, steigert sich der intraglomeruläre Druck. Wird durch diese Autoregulation trotz absolut reduziertem renalem Blutfluss die GFR aufrechterhalten, kann man von einem präprärenalen ANV sprechen ([22]; . Abb. 2). Sinkt in dieser Situation die Nierendurchblutung weiter oder werden die autoregulatorischen Mechanismen beispielsweise durch den Einsatz von Medikamenten, die mit dem RAAS oder der Prostaglandinsynthese interferieren,