> La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative caractérisée par une perte progressive de plusieurs populations neuronales, incluant notamment les neurones dopaminergiques de la substance noire pars compacta. Sur le plan clinique, cette maladie se traduit par trois symptômes moteurs majeurs : l'akinésie, la rigidité articulaire et les tremblements. L'objectif des traitements actuels est de pallier la déficience en dopamine, soit par l'utilisation d'agonistes dopaminergiques, soit par l'administration de Levodopa (L-Dopa ou L-3,4-dihydroxyphénylala-nine), un précurseur direct de la dopamine. Bien qu'efficace pendant quelques années, la L-Dopa induit systématique-ment des complications motrices se traduisant par des mouvements anormaux involontaires, appelés dyskinésies [1,2].Les dyskinésies induites par la L-Dopa dans le traitement de la maladie de Parkinson À l'heure actuelle, il n'existe pas de traitement efficace permettant de lutter contre les dyskinésies. Néanmoins, plusieurs stratégies sont utilisées afin de soulager les patients. Tout d'abord, afin de retarder le plus longtemps possible la prise de L-Dopa, des agonistes dopaminergiques peuvent être administrés au stade initial de la maladie, seuls ou en combinaison avec la L-Dopa. Il est également possible de stabiliser les taux de dopamine dans le cerveau en administrant des inhibiteurs des enzymes de dégradation de la dopamine, comme la catéchol-O-méthyl-transférase (tolcapone, entacapone) ou la monoamine oxydase B (sélégiline, rasagiline). En ce qui concerne les traitements pharmacologiques anti-dyskinétiques, seule l'amantadine est prescrite. Cependant, son utilisation reste limitée par son efficacité et des effets secondaires indési-rables. Une intervention neurochirurgicale est également possible. Son objectif est de permettre une stimulation céré-brale profonde, soit du noyau sous-thalamique, soit du globus pallidus interne. Cette approche permet, non seulement de diminuer les dyskinésies, mais éga-lement de réduire de moitié les doses de L-Dopa administrées aux patients.Modifications de l'expression neuronale de protéines de signalisation au cours des dyskinésies Au cours de ces dernières années, l'évo-lution des connaissances sur les dyskinésies a fait émerger de nouveaux concepts. La dégénérescence de la voie nigro-striée, caractéristique de la maladie de Parkinson, induit des dysfonctionnements dans la signalisation des récepteurs de la dopamine comme du glutamate. Sur le plan moléculaire, la distribution subcellulaire et les interactions fonctionnelles des récepteurs de la dopamine et du glutamate semblent jouer un rôle central dans la maladie de Parkinson, mais également dans le déve-loppement des dyskinésies. Ainsi, notre équipe a précédemment mis en évidence une augmentation du nombre des récep-teurs de la dopamine de type D1 à la membrane plasmique des neurones épi-neux du striatum (structure cible de la dopamine) lors des dyskinésies [3,4], alors qu'ils devraient être normalement internalisés après leur stimulation par la dopam...