Aluminum induces neurodegeneration and its toxicity arises from increased iron accumulation and reactive oxygen species (ROS) production

Wu, Zhihao; Du, Yumei; Xue, Hua; Yong-sheng, WU; Zhou, Bing

doi:10.1016/j.neurobiolaging.2010.06.018

Cited by 176 publications

(123 citation statements)

References 43 publications

Supporting

Mentioning

118

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…On the basis of these data, the author hypothesised that aluminium might disrupt calcium homeostasis in human neurons with remarkable signal transduction changes, as frequently observed in Alzheimer ' s disease patients (77) . The intimate mechanism of aluminium-induced neurotoxicity has been recently linked to the accumulation of iron and to the production of reactive oxygen species, suggesting that aluminium-induced neurodegeneration could be halted by chelating excess iron (91) .…”

Section: Neurological Disordersmentioning

confidence: 99%

The meaning of aluminium exposure on human health and aluminium-related diseases

Crisponi

Fanni²,

Gerosa³

et al. 2013

BioMolecular Concepts

View full text Add to dashboard Cite

Abstract:The aim of this review is to attempt to answer extremely important questions related to aluminiumrelated diseases. Starting from an overview on the main sources of aluminium exposure in everyday life, the principal aspects of aluminium metabolism in humans have been taken into consideration in an attempt to enlighten the main metabolic pathways utilised by trivalent metal ions in different organs. The second part of this review is focused on the available evidence concerning the pathogenetic consequences of aluminium overload in human health, with particular attention to its putative role in bone and neurodegenerative human diseases.

show abstract

Section: Neurological Disordersmentioning

confidence: 99%

The meaning of aluminium exposure on human health and aluminium-related diseases

Crisponi

Fanni²,

Gerosa³

et al. 2013

BioMolecular Concepts

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Відомо, що іони алюмінію можуть викликати порушення у нервовій системі мух [17]. Cвоєю чер-гою, порушення функціонування нервової системи може зумовлювати зниження локомоторної актив-ності як показника нейром'язової активності мух.…”

Section: рис 1 динаміка заляльковування D Melanogasterunclassified

“…Протягом останніх десятиріч плодова мушка Drosophila melanogaster стала популярним модельним об'єктом у токсикологічних досліджен-нях. На D. melanogaster вивчається мутагенний, нейротоксичний і ембріотоксичний вплив різних ксенобіотиків (ртуті, свинцю, алюмінію, хрому, пес-тицидів тощо) та ведеться пошук речовин, які б ослаблювати чи повністю нівелювали ефекти ток-сикантів [3,4,13,15,17]. У попередніх наших робо-тах виявлено, що додавання до їжі альфа-кетоглутарату (АКГ) може послаблювати токсичну дію нітропрусиду натрію та етанолу на розвиток D. melanogaster [6,7].…”

unclassified

“…Загальна кіль-кість утворених лялечок на середовищі з 2,4-Д до-сягала лише 5% від кількості внесених яєць. Токси-чність 2,4-Д, очевидно, пов'язана з індукцією силь-ного оксидативного стресу у тканинах личинок та пошкодженням білків та ліпідів, як це спостеріга-лось в інших організмів [5,17]. За сумісного культи-вування на середовищі з 2,4-Д і АКГ токсична дія 2,4-Д проявлялась слабше: личинки починали ля-льковуватися на сьому добу і загальна кількість утворених лялечок досягала 35%.…”

unclassified

See 1 more Smart Citation

Influence of Alpha-Ketoglutarate on Drosophila melanogaster Resistance to Different Toxicants

Lylyk¹,

Golovchak²,

Shmihel³

et al. 2017

Ukr. ž. med. bìol. sportu

View full text Add to dashboard Cite

Drosophila melanogaster ДО РІЗНИХ ТОКСИКАНТІВДВНЗ "Прикарпатський національний університет імені Василя Стефаника", Івано-Франківськ marialylyk@ukr.netДосліджено вплив альфа-кетоглутарату (АКГ), інтермедіату циклу Кребса, на розвиток та деякі фізіологічні показники Drosophila melanogaster за вирощування на середовищах, що містили ксенобі-тики (2,4-дихлорфеноксиоцтову кислоту, гідроперо-ксид кумену, біхромат калію та хлорид алюмінію). Найбільш токсичний вплив на розвиток личинок D. melanogaster проявляли 2,4-дихлорфеноксио-цтова кислота та біхромат калію, а найменш токси-чним виявився гідропероксид кумену. Додавання до живильного середовища 10 мМ АКГ послаблю-вало токсичну дію досліджуваних ксенобіотиків, за винятком гідропероксид кумену, що проявлялося у пришвидшенні заляльковування та збільшенні за-гальної кількості утворених лялечок. Дводенні до-рослі мухи, вирощені на середовищі з AlCl 3 харак-теризувалися нижчою руховою індукованою актив-ністю, ніж контрольні особини. Водночас, спостері-галось підвищення рухової активності до контроль-них значень у мух, які були вирощені на середови-щі з AlCl 3 та АКГ. Отримані результати свідчать про захисну роль АКГ.Ключові слова: альфа-кетоглутарат, Drosophila melanogaster, лялькування, хлорид алюмінію, індукована рухова активність.

show abstract

“…There are many other therapeutic advantages in the clinical use of L1 in FA and other conditions [64,69,70,137] . For example, the role of other metals in addition to iron in the cause and acceleration of neurodegeneration in FA and also other diseases is an expanding area under investigation [138][139][140][141] . Within this context, L1 can chelate and mobilise aluminium and copper and eliminate their associated toxicity as shown in cell and animal studies and also in clinical conditions [64,[142][143][144] .…”

Section: Future Prospects In the Treatment Of Thalassaemia And Friedrmentioning

confidence: 99%

Transition of Thalassaemia and Friedreich ataxia from fatal to chronic diseases

Kolnagou

Kontoghiorghe

Kontoghiorghes

2014

WJM

View full text Add to dashboard Cite

Author contributions: Kolnagou A reviewed the organisational health structure of thalassaemia and Friedreich ataxia in Cyprus; Kontoghiorghe CN contributed the literature background on recent developments on thalassaemia and Friedreich ataxia and critically reviewed the clinical and other aspects of the manuscript; Kontoghiorghes GJ designed, wrote and edited the manuscript including the mechanisms of iron chelation therapy and iron metabolism and toxicity. AbstractThalassaemia major (TM) and Friedreich's ataxia (FA) are autosomal recessive inherited diseases related to the proteins haemoglobin and frataxin respectively. In both diseases abnormalities in iron metabolism is the main cause of iron toxicity leading to increased morbidity and mortality. Major efforts are directed towards the prevention of these diseases and also in their treatment using iron chelation therapy. Both TM and FA are endemic in Cyprus, where the frequency per total population of asymptomatic heterozygote carriers and patients is the highest worldwide. Cyprus has been a pioneering nation in preventing and nearly eliminating the birth of TM and FA patients by introducing an organized health structure, including prenatal and antenatal diagnosis. Effective iron chelation therapy, improved diagnostic methods and transfusion techniques as well as supportive therapy from other clinical specializations have improved the survival and quality of life of TM patients.Despite the tiresome clinical management regimes many TM patients are successful in their professional lives, have families with children and some are now living well into their fifties. The introduction of deferiprone led to the elimination of cardiac failure induced by iron overload toxicity, which was the major cause of mortality in TM. Effective combinations of deferiprone with deferoxamine in TM patients caused the fall of body iron to normal physiological ranges. In FA different mechanisms of iron metabolism and toxicity apply to that of TM, which can be targeted with specific iron chelation protocols. Preliminary findings from the introduction of deferiprone in FA patients have increased the hopes for improved and effective therapy in this untreatable condition. New and personalised treatments are proposed in TM and FA. Overall, advances in treatments and in particular of chelation therapy using deferiprone are transforming TM and FA from fatal to chronic conditions. The paradigm of Cyprus in the prevention and treatment of TM can be used for application worldwide.© 2014 Baishideng Publishing Group Inc. All rights reserved.Key words: Thalassaemia; Friedreich ataxia; Prenatal diagnosis; Survival; Chelation therapy; Deferiprone; Deferoxamine; Cyprus Core tip: Thalassaemia major (TM) and Friedreich's ataxia (FA) are inherited diseases related to iron toxicity, with high morbidity and mortality rates. Cyprus has the highest frequency of TM and FA worldwide. Prenatal diagnosis and other health policies almost abolished the birth of TM and FA patients in Cyprus. Deferiprone has increa...

show abstract

Aluminum induces neurodegeneration and its toxicity arises from increased iron accumulation and reactive oxygen species (ROS) production

Cited by 176 publications

References 43 publications

The meaning of aluminium exposure on human health and aluminium-related diseases

The meaning of aluminium exposure on human health and aluminium-related diseases

Influence of Alpha-Ketoglutarate on Drosophila melanogaster Resistance to Different Toxicants

Transition of Thalassaemia and Friedreich ataxia from fatal to chronic diseases

Contact Info

Product

Resources

About