Alzheimer's disease vaccine development: A new strategy focusing on immune modulation

Neuregulin 1 improves cognitive deficits and neuropathology in an Alzheimer’s disease model

“…Aggregated Aβ-peptides, resulting from proteolytic cleavage of the amyloid precursor protein (APP), constitute a prime neurotoxic component of senile plaques in the brains of AD patients. Several therapeutic approaches are aimed at reducing Aβ load and neutralizing Aβ toxicity, including passive immunization with Aβ45, preventing aggregation of Aβ6, inhibiting Aβ production using β- and γ-secretase inhibitors or siRNA7, increasing levels of Aβ-degrading enzymes such as Neprilysin (NEP)8, insulin-degrading enzyme9 or cathepsin10 and augmenting anti-oxidation capacity. Over the past several years, a consensus has emerged that a cocktail of drugs influencing multiple mechanisms may be required to effectively treat AD.…”

Els processos neuroinflamatoris associats a les malalties neurodegeneratives. Si se m’inflama el cervell, se m’oblida el teu nom?

“…Per tant, un enfocament antiinflamatori dirigit a bloquejar completament l'activació microglial no induiria neuroprotecció, com han mostrat els estudis desenvolupats fins avui, mentre que una immunomodulació per a evitar el canvi del fenotip microglial de neuroprotector a proinflamatori sembla més apropiada per a contrarestar la neurodegeneració. De fet, s'han provat en models in vitro i in vivo de malalties neurodegeneratives tals com la MA amb resultats encoratjadors (Marciani, 2015). Actualment s'han identificat moltes dianes potencials interessants, tant cel·lulars com moleculars, per la qual cosa se suggereix com una estratègia idònia oferir un alt suport al desenvolupament de fàrmacs immunomoduladors amb perfils modificats dependents de cada malaltia (Peña-Altamira, 2015).…”

Untitled

“…Per tant, un enfocament antiinflamatori dirigit a bloquejar completament l'activació microglial no induiria neuroprotecció, com han mostrat els estudis desenvolupats fins avui, mentre que una immunomodulació per a evitar el canvi del fenotip microglial de neuroprotector a proinflamatori sembla més apropiada per a contrarestar la neurodegeneració. De fet, s'han provat en models in vitro i in vivo de malalties neurodegeneratives tals com la MA amb resultats encoratjadors (Marciani, 2015). Actualment s'han identificat moltes dianes potencials interessants, tant cel·lulars com moleculars, per la qual cosa se suggereix com una estratègia idònia oferir un alt suport al desenvolupament de fàrmacs immunomoduladors amb perfils modificats dependents de cada malaltia (Peña-Altamira, 2015).…”