An alternate mechanism for regulation of leukotriene production in leukocytes: studies with an anti-inflammatory drug, sodium diclofenac

Kothari, Himanshu V.; Lee, Warren H.; Ku, Edmond C.

doi:10.1016/0005-2760(87)90078-6

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“…Les AINS bouleversent également une variété d'événements durant la phase inflammatoire mais les corollaires physiologiques de ces perturbations ne sont pas encore compris. Ainsi, le diclofénac induirait la perte de certaines molécules d'adhérence essentielles à l'infiltration des neutrophiles circulants [27] et réduirait la synthèse de leucotriènes par les macrophages [28]. Le diclofénac et l'ibuprofène diminueraient la chimiotaxie des neutrophiles et des macrophages stimulée par le TGF-β1 [29].…”

Section: Autres Effets Des Ainsunclassified

Inflammation et réparation tendineuse

Marsolais

Frenette

2005

Med Sci (Paris)

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Quel que soit son degré d'organisation, chaque être vivant élabore une réaction inflammatoire plus ou moins complexe en réponse à un traumatisme ou à l'invasion d'un intrus. Cette réponse inflammatoire a probablement évolué en fonction de son efficacité à prolonger la survie des espèces aux prises avec une agression comportant une composante infectieuse. Il semble que les cellules inflammatoires activées puissent également provoquer des dommages tissulaires non spécifiques qui pourraient retarder le processus de réparation. Dans les tissus peu vascularisés à faible concentration cellulaire, comme les tendons (Figure 1), le processus de guérison peut s'étendre sur plusieurs mois. Certaines théories stipulent donc que la minimisation des dommages inflammatoires pourrait se traduire par une accélération significative du processus de guérison. De manière contradictoire, plusieurs observations cliniques suggèrent que l'inflammation jouerait un rôle important dans la réparation tissulaire. Les effets contraires de la réponse inflammatoire soulèvent ainsi plusieurs questions. La réaction inflammatoire est-elle optimale pour les blessures de nature aseptique? Quel est le rôle de chacune des populations de cellules inflammatoires au niveau du site lésé? Le recours aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) est-il judicieux, et à quel moment faut-il les prescrire? Qu'implique la modulation de la séquence d'infiltration des différentes populations de cellules inflammatoires? Dans le but d'éluci-der l'effet controversé des AINS sur la récupération de la fonction tendineuse post-traumatique, divers méca-nismes cellulaires et subcellulaires seront abordés, en particulier les activités plurivalentes des prostaglandines, la régulation de la dégradation de la matrice extracellulaire, l'induction de la mort cellulaire par le stress oxydatif, les interactions neutrophiles-macrophages, ainsi que les effets propres à chacun des diffé-rents AINS. Un regard critique sur l'utilisation des AINS, à la suite d'une blessure tendineuse, sera présenté. Blessure et réaction inflammatoireLa réaction inflammatoire vise à combattre l'agent pathogène, à débarrasser le tissu des débris cellulaires et matriciels, à établir un lien avec la réponse immunitaire acquise et amorcer la réparation tissulaire. Les signaux de danger déclenchés par une altération tissulaire (Figure 2A) activent les cellules sentinelles du ten-> Les tendons contiennent une grande proportion de matrice extracellulaire mais peu de cellules et de vaisseaux sanguins. Par conséquent, le processus physiologique menant à la réparation du tendon lésé dure plus longtemps que pour la plupart des autres tissus. Certains traitements empiriques sont actuellement appliqués dans le but d'accélérer le processus de réparation. Ces approches dogmatiques reposent fortement sur la prémisse selon laquelle l'inflammation est néfaste et sur le fait que les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont à prescrire durant la phase inflammatoire aiguë ou chronique. Cependant, des données récente...

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Section: Autres Effets Des Ainsunclassified

Inflammation et réparation tendineuse

Marsolais

Frenette

2005

Med Sci (Paris)

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“…However, diclofenac can also inhibit the lipoxygenase pathway. Therefore, diclofenac has a spectrum of activity similar to corticosteroids and this property may explain its pronounced anti-inflammatory effect [10], [26]. On the other hand, coexisting systemic factors may play a role in the therapeutic effect of drugs.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Intravitreal diclofenac versus intravitreal bevacizumab in persistent diabetic macular edema: Anatomical and functional outcome

Elbendary

Elkannishy

2018

Saudi Journal of Ophthalmology

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PurposeTo compare the efficacy of diclofenac versus bevacizumab following single intravitreal injection in eyes with persistent diabetic macular edema.MethodsFifty eyes with persistent DME were randomly allocated to intravitreal injection of 500 µg/0.1 ml of diclofenac (N = 20) or 1.25 mg/0.05 mL of bevacizumab (N = 20) or to non-treatment (10 eyes). Preoperative and postoperative visual acuity, central, paracentral macular thickness and intraocular pressure (IOP) were recorded and compared between the three groups up to 4 weeks.ResultsDiclofenac and bevacizumab groups showed statistically significant reduction in central and paracentral macular thickness (diclofenac: p = 0.006, 0.02 and bevacizumab: p = 0.02, 0.01), without statistically significant difference between the two groups. The two groups showed no statistically significant difference in mean visual acuity or mean line improvement. Mean visual acuity improvement didn't reach statistical significance in either group. Diclofenac group showed statistically significant reduced IOP (P = 0.02). Control eyes did not show any change in mean visual acuity, macular thickness or IOP.ConclusionIn persistent DME, diclofenac has a structural effect comparable to bevacizumab on central macular thickness. However, significant functional gain may not be accomplished by single injection. Unlike naïve DME, persistent cases may be confounded by systemic and local factors necessitating repeated injection of diclofenac.

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“…It was initially thought that diclofenac does not directly inhibit phospholipase A2 (PLA2) [ 10 – 12 ], but a recent study has shown that relatively high doses inhibit 93% of extra-pancreatic PLA2 in patients with acute pancreatitis [ 13 , 14 ]. This still controversial finding may be due to its different isoforms in intra- and extra-cellular spaces (secreted or group II PLA2s), which can promote inflammation by contributing to eicosanoid production and directly activating pro-inflammatory cells [ 15 ].…”

Section: Mechanisms Of Actionmentioning

confidence: 99%

A Review of Chronic Musculoskeletal Pain: Central and Peripheral Effects of Diclofenac

2018

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Diclofenac is widely used to manage chronic inflammatory and degenerative joint diseases such as osteoarthritis (OA), rheumatoid arthritis (RA), ankylosing spondylitis, and extra-articular rheumatism. Its various mechanisms of action make it particularly effective in treating nociceptive pain, but it is also an alternative for treating spinal and chronic central pain. Osteoarthritis and rheumatoid arthritis are the most frequently encountered arthritic conditions in adults. The management of nociceptive pain requires a sequential hierarchical approach, with the initial NSAID treatment being characterized by the replacement of one drug with another, or complete discontinuation usually because of insufficient pain control. OA- and RA-related pain is complex and multifactorial, and due to physiological interactions between the signaling of the central and peripheral nervous systems. The mechanisms of action of diclofenac make it particularly effective in treating both nociceptive pain and chronic central pain. This review underlines the mechanisms of diclofenac involved in chronic and acute joint pain, the most relevant adverse events.

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An alternate mechanism for regulation of leukotriene production in leukocytes: studies with an anti-inflammatory drug, sodium diclofenac

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Inflammation et réparation tendineuse

Inflammation et réparation tendineuse

Intravitreal diclofenac versus intravitreal bevacizumab in persistent diabetic macular edema: Anatomical and functional outcome

A Review of Chronic Musculoskeletal Pain: Central and Peripheral Effects of Diclofenac

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