La anemia de células falciformes (ACF) es la forma más frecuente de hemoglobinopatía estructural, de carácter autosómica recesiva, originada por una mutación en el gen Hemoglobina Subunidad Beta (HBB) que codifica para la cadena beta globina (?-globina), como producto de una sustitución en la cadena de un ácido glutámico por valina en la sexta posición, denominada hemoglobina-S (HbS). Tiende a presentarse con mayor frecuencia entre personas cuyo linaje puede vincularse con el África subsahariana, Medio Oriente, el Mediterráneo, la India, el Caribe, América Central y del Sur. Como parte de su fisiopatología, los eritrocitos se observan en forma de hoz, generando una polimerización de las moléculas de hemoglobina, conduciendo a la rigidez e inestabilidad de los hematíes, produciendo manifestaciones multisistémicas tanto agudas como crónicas; consecuentemente se aumenta la susceptibilidad a infecciones, a la aparición de anemia crónica, hemólisis, episodios de oclusión vascular y crisis dolorosas. En la actualidad, no existe cura disponible para la patología. Sin embargo, se ha demostrado que un manejo multidisciplinar adecuado puede contribuir a coadyuvar los síntomas, disminuir la exacerbación de la enfermedad y mejorar la calidad de vida de estos pacientes. Esta revisión tiene como finalidad enfatizar la importancia que posee el soporte nutricional en el tratamiento de la anemia de células falciformes, destacando el papel de la alimentación y suplementación dietética simultáneo a la práctica estándar.