änderung der papierchromatisch bestimmten Arginaseaktivität in Leber, Serum und peritonealer Spülflüssigkeit bei In-vivo-Autolyse eines Leberlappens der Ratte

Blech, W

doi:10.1007/bf02049040

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“…Der linke Leberlappen wurde unterbunden und nach entsprechenden Zeiten die Enzymaktivität in diesem und dem nicht geschädigten Leberteil, sowie im Blutserum und in der peritonealen Spülflüssigkeit untersucht [8] …”

Section: Methodikunclassified

“…Der Aktivitätsabfall der untersuchten Fermente in der autolysierenden Leber, der auch für verschiedene Exopeptidasen, die katheptische Carboxypeptidase, Aminoacylasen, eine Dipeptid-und Amino säureesterase [5] sowie für die Arginase [8] …”

Section: Diskussionunclassified

“…Bei der weitgehend leberspezifischen Arginase, die im Rattenserum nicht vorkommt, konnte sowohl im Bauchraum als auch im Blutserum nach einer Leberlappenautolyse vorübergehend Arginaseaktivität gefunden werden [8].…”

unclassified

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Änderung von Fermentaktivitäten (SDH, GOT, GPT, LAP, Gly-Leu-Dipeptidase, Triglycinase*) in Leber, Serum und peritonealer Spülflüssigkeit bei In-vivo-Autolyse eines Leberlappens der Ratte

Blech¹

1967

Enzymol Biol Clin

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Bei einer In-vivo-Autolyse eines Leberlappens der Ratte sinkt die Aktivität der Sorbitdehydrogenase, Glutamat-Pyruvat- und Glutamat-Oxalacetat- Transaminase in der abgebundenen Leber rasch ab. 48 Stunden nach Autolysebeginn sind nur noch 20-50% der in der normalen Leber vorkommenden Aktivität vorhanden. Entsprechend diesem Aktivitätsabfall ist von Null ausgehend in der peritonealen Spülflüssigkeit ein Fermentnachweis mit einem Aktivitätsmaximum zwischen 12 und 24 Stunden nach Autolysebeginn möglich. Gleiches gilt auch für einige Aminopeptidasen. Gleichlaufend dazu tritt im Serum eine entsprechende Fermentaktivität auf. Bei Scheinoperation ist ausser bei den Aminopeptidasen keine Enzymaktivität in der peritonealen Spülflüssigkeit nachweisbar. Es wird angenommen, dass Fermentprotein aus der autolysierenden Leber austritt, in den Peritonealraum gelangt, hier resorbiert wird und anschliessend im Blut nachgewiesen werden kann.

show abstract

Section: Methodikunclassified

Section: Diskussionunclassified

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Änderung von Fermentaktivitäten (SDH, GOT, GPT, LAP, Gly-Leu-Dipeptidase, Triglycinase*) in Leber, Serum und peritonealer Spülflüssigkeit bei In-vivo-Autolyse eines Leberlappens der Ratte

Blech¹

1967

Enzymol Biol Clin

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Subclinical markers of cardiovascular toxicity of benzene inhalation in mice

Malovichko

Abplanalp

McFall

et al. 2021

Toxicology and Applied Pharmacology

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Biomarkers of Cardiovascular Toxicity of Benzene Inhalation in Mice

Malovichko

Abplanalp

McFall

et al. 2021

Preprint

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Benzene is a ubiquitous environmental pollutant. Recent population-based studies suggest that benzene exposure is associated with an increased risk for cardiovascular disease. However, it is unclear whether benzene exposure is sufficient to induce cardiovascular toxicity. We examined the effects of benzene inhalation (50 ppm, 6 h/day, 5 days/week, 6 weeks) or HEPA-filtered air exposure on the biomarkers of cardiovascular toxicity in male C57BL/6J mice. Benzene inhalation significantly increased the biomarkers of endothelial activation and injury including endothelial microparticles, activated endothelial microparticles, endothelial progenitor cell microparticles, lung endothelial microparticles, and activated lung and endothelial microparticles while having no effect on circulating levels of endothelial adhesion molecules, endothelial selectins, and biomarkers of angiogenesis. To understand how benzene may induce endothelial injury, we exposed human aortic endothelial cells to benzene metabolites. Of metabolites tested, trans,trans-mucondialdehyde (10 μM, 18h) was most toxic. It induced caspases-3, -7 and -9 (intrinsic pathway) activation, and enhanced microparticle formation by 2.4-fold. Levels of platelet-leukocyte aggregates, platelet macroparticles, and proportion of CD4+ and CD8+ T-cells were also significantly elevated in the blood of the benzene-exposed mice. We also found that benzene exposure increased the transcription of genes associated with endothelial cell and platelet activation in the liver; and induced inflammatory genes and suppressed cytochrome P450s in the lungs and the liver. Together, these data suggest that benzene exposure induces endothelial injury, enhances platelet activation and inflammatory processes; and circulatory levels of endothelial cell and platelet-derived microparticles and platelet-leukocyte aggregates are excellent biomarkers of cardiovascular toxicity of benzene.

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änderung der papierchromatisch bestimmten Arginaseaktivität in Leber, Serum und peritonealer Spülflüssigkeit bei In-vivo-Autolyse eines Leberlappens der Ratte

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Änderung von Fermentaktivitäten (SDH, GOT, GPT, LAP, Gly-Leu-Dipeptidase, Triglycinase*) in Leber, Serum und peritonealer Spülflüssigkeit bei In-vivo-Autolyse eines Leberlappens der Ratte

Änderung von Fermentaktivitäten (SDH, GOT, GPT, LAP, Gly-Leu-Dipeptidase, Triglycinase*) in Leber, Serum und peritonealer Spülflüssigkeit bei In-vivo-Autolyse eines Leberlappens der Ratte

Subclinical markers of cardiovascular toxicity of benzene inhalation in mice

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