Anemia of Chronic Disease: Key Mechanisms of Pathogenesis in Patients with Malignancies and Feasible Classification Approaches

Abstract

Цель. Изучить влияние гепцидина, растворимого рецептора трансферрина (sTfR), цитокинов на обмен железа и развитие анемии у пациентов со злокачественными новообразованиями; на основании полученных данных предложить рабочий вариант классификации анемии при хронических заболеваниях (АХЗ) по ведущему патогенетическому фактору. Материалы и методы. В исследование включено 63 пациента со II-IV стадией злокачественных новообразований. Больных с анемией было 41 (34 мужчины, 7 женщин, средний возраст 67,1 ± 9,9 года), без анемии-22 (17 мужчин, 5 женщин, средний возраст 60,2 ± 14,9 года). Выполнен сравнительный анализ показателей обмена железа, С-реактивного белка (СРБ), гепцидина, sTfR, а также провоспалительных (интерлейкин-6 [ИЛ-6], фактор некроза опухолей α [ФНО-α]) и противовоспалительных (ИЛ-10) цитокинов у больных со злокачественными (солидными) новообразованиями с анемией и без нее. Проведен корреляционный анализ между ИЛ-6, ИЛ-10, ФНО-α, гепцидином, sTfR и показателями гемограммы. Результаты. У больных с анемией в сравнении с контрольной группой выявлены более низкие концентрации железа, общей железосвязывающей способности (ОЖСС), коэффициента насыщения трансферрина железом (КНТ) и более высокие концентрации СРБ,

Features of the Secretion of Hepcidin and Soluble Transferrin Receptor Depending on the Type of Anemia in Patients with Malignant Neoplasms

“…У этой категории пациентов может развиваться как анемия хронических заболеваний, так и железодефицитная анемия (ЖДА), а также сочетание этих двух типов анемий. АХЗ значимо отличается от железодефицитной анемии по этиологии, патогенезу и методам терапевтической коррекции [4,7,8]. Для АХЗ характерен сложный и многофакторный патогенез.…”

“…Анемия хронических заболеваний имеет многокомпонентный и сложный патогенез, отдельные звенья которого, в том числе гепцидин и растворимый рецептор трансферрина, ранее изучались как в отечественных [7], так и в зарубежных [21][22][23] исследованиях. В настоящее время гепцидин признан ключевым регулятором обмена железа.…”

“…В нашем исследовании у пациентов со злокачественными новообразованиями и анемией хронических заболеваний выявлена максимальная концентрация гепцидина в сравнении с пациентами остальных групп (p<0,05). Максимальные концентрации ферритина и СРБ у пациентов с АХЗ в сравнении с пациентами трех остальных групп (p<0,05) подтверждают воспалительный генез этой анемии и согласуются с результатами ранее выполненных исследований [4,7,24]. У пациентов со злокачественными новообразованиями доказана активация воспаления с участием в том числе провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-6, интерлейкин-1, фактор некроза опухоли альфа [7].…”

“…(гемоглобин 99,2 [IQR 87-118], эритроциты 3,5 [IQR 3,1-3,9], КНТ 19,9 [IQR 12,[6][7][8][9][10][11][12][13][14][15][16][17][18][19][20][21][22], ферритин 443,4 [IQR 361,9-574,9], СРБ 137,1 [IQR 89,7-155,2]); 2-я группа -АХЗ/ЖДА, 28 (18/10) пациентов (гемоглобин 111 [IQR 91-128], эритроциты 4,02 [IQR 3,[3][4]5], TSI 12,7 [IQR 7,[4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14][15][16][17][18][19][20]5], ферритин 220,5 [IQR 102,7-370,6], СРБ 53,4 [IQR 14,5-64,5]); 3-я группа -ЖДА, 25 (17/8) пациентов (гемоглобин 107 [IQR 96,5], эритроциты 4,1 [IQR 3,7-4,5], TSI 7,3 [IQR 4,[2][3][4][5]…”

“…В группе АХЗ была максимальная концентрация гепцидина (47,3 [IQR 29,7-60,5]) в сравнении с группами АХЗ/ЖДА (34,6 [IQR 26,6-50]) (p<0,05), ЖДА (6, 16 [IQR 1,8-10]) (p<0,05) и контрольной группой (23,5 [IQR 4,4]) (p<0,05). Концентрация sTfR у пациентов с анемией не отличалась (p>0,05) и составила в группе АХЗ 26,1 [IQR 19,3], в группе АХЗ/ЖДА -23 [IQR 13,3-21,1], в группе ЖДА -28,4 [IQR 16,1-34,4], в контрольной группе -16,8 [IQR 13,[7][8][9][10][11][12][13][14][15][16][17][18]8]. У всех групп с анемией концентрация sTfR больше в сравнении с контрольной группой (p<0,05).…”