Association of human papillomavirus infection with carcinoma of the cervix uteri and its precursor lesions: theoretical and practical implications

Milde‐Langosch, Karin; Riethdorf, Sabine; Löning, Thomas

doi:10.1007/s004280000234

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“…Previous studies indicated that 50% of the HPV transient infections disappear within a few months in most cases, despite the presence of oncogenic virus, probably as a result of a competent host immune response [25,26].…”

Section: Retrospective Analysis Of the Patients Samples (N)mentioning

confidence: 99%

Human papillomavirus infection in Rio de Janeiro, Brazil: a retrospective study

Carvalho¹,

Carestiato²,

Perdigão³

et al. 2005

Braz J Infect Dis

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There is considerable data to support a central role for human papillomavirus (HPV) in the etiology of cervical cancer. More than a 100 HPV types have been described, and 40 have been isolated from benign and malignant genital lesions. Consequently, there is strong motivation to evaluate HPV testing for cervical cancer screening. Few studies concerning the natural history of HPV infection have been conducted in the state of Rio de Janeiro. We determined the prevalence of HPV types in female genital lesions by using Hybrid Capture Assay (HCA) and we retrospectively analyzed the course of HPV infection. Our sample included 788 women attended at Laboratórios Sérgio Franco. The average age of the participants was 29.6 years. HPV prevalence and cytological diagnosis were determined. The overall prevalence of HPV DNA in the study group was 50.1% (395/788), ranging from 25% (NORMAL) to 100% in high-grade intraepithelial lesions (HSIL). High risk HPV was found in 12% inflammatory, 58.3% HPV, 63.2% LSIL and 100% HSIL. A retrospective analysis of 78 patients showed that 22 presented persistent lesions, 2 had progressive lesions, 4 had regressive lesions, 13 showed latent infections, 18 were transiently infected and 19 were submitted to curative treatment. No cases of cancer were registered in this population, which can afford private medical care and regular follow-up exams. We suggest that HCA be used in specific cases involving persistent and recurrent lesions.

show abstract

Section: Retrospective Analysis Of the Patients Samples (N)mentioning

confidence: 99%

Human papillomavirus infection in Rio de Janeiro, Brazil: a retrospective study

Carvalho¹,

Carestiato²,

Perdigão³

et al. 2005

Braz J Infect Dis

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“…Dois elementos responsivos a glucocorticóides (GRE) também são conhecidos por mediar uma resposta a progesterona . A ativação de URR por progesterona e a inibição por anti-progesterona RU 486 têm sido demostradas in vitro 36 . Há ainda especulação a respeito da existência de um elemento responsivo a estrógeno (ERE) baseada na ativação de URR do HPV16 por estrógeno em células SiHa 37 .…”

Section: Figura 1 Esquema Representativo Do Genoma Do Hpv -16unclassified

“…O presente artigo de revisão explora os possíveis co-fatores do HPV na gênese do carcinoma escamoso do colo uterino, levando em conta apenas os fatores cuja associação com o vírus ou câncer cervical tenha sido documentada experimentalmente, e não apenas clínica ou epidemiologicamente. Dentre os 2,6,16,34,36,40,42,47,52,55 , bem como pelo esforço recente de pesquisadores no desenvolvimento de vacinas contra este vírus, com a finalidade de prevenção deste tipo de câncer 26,30,45,52 . A partir daí, esta revisão passa a explorar os possíveis co-fatores do HPV no processo de carcinogênese, levando em conta apenas os fatores cuja a associação com o vírus ou câncer cervical tenha sido documentada experimentalmente, e não apenas clínica ou epidemiologicamente.…”

unclassified

Co-fatores do HPV na oncogênese cervical

Pinto¹,

Túlio²,

Cruz³

2002

Rev. Assoc. Med. Bras.

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Artigo de RevisãoRESUMO O papilomavírus humano (HPV) exerce um papel central na carcinogênese do colo uterino. Em torno a ele orbitam outros fatores que influenciam direta ou indiretamente a instalação deste mecanismo no epitélio escamoso cervical. Investigações a respeito dos mecanismos de atuação e interação desses co-fatores com os elementos virais encontram-se na literatura dos últimos 20 anos. O presente artigo de revisão explora os possíveis co-fatores do HPV na gênese do carcinoma escamoso do colo uterino, levando em conta apenas os fatores cuja associação com o vírus ou câncer cervical tenha sido documentada experimentalmente, e não apenas clínica ou epidemiologicamente. Dentre os 2,6,16,34,36,40,42,47,52,55 , bem como pelo esforço recente de pesquisadores no desenvolvimento de vacinas contra este vírus, com a finalidade de prevenção deste tipo de câncer 26,30,45,52 . A partir daí, esta revisão passa a explorar os possíveis co-fatores do HPV no processo de carcinogênese, levando em conta apenas os fatores cuja a associação com o vírus ou câncer cervical tenha sido documentada experimentalmente, e não apenas clínica ou epidemiologicamente. Por não ser o objetivo desta revisão, fatores que têm sido vinculados ao HPV por estudos puramente epidemiológicos não serão abordados. Dentre eles incluem-se o início precoce da atividade sexual, multiplicidade de parceiros, baixa escolaridade e renda, multiparidade e história de doenças sexualmente transmissíveis 8 , incluindo infecção por clamídia 33,29 . O presente trabalho visa atualizar o leitor a respeito das certezas e incertezas da literatura acerca dos principais cofatores do HPV na gênese do carcinoma escamoso de colo uterino. Fatores imunológicosVários estudos na literatura suportam a forte associação existente entre a oncogênese e progressão neoplásica relacionada ao HPV e ao sistema imunológico. Entretanto, os mecanismos exatos que disparam o gatilho de uma resposta imune eficiente contra lesões relacionadas ao HPV ainda não são conhecidos. Eles podem estar relacionados à ativação do sistema imunológico ou à composição genética do hospedeiro.Uma vez que a exposição direta das oncoproteínas do HPV a células imunocompetentes não ocorre, é concebível que o desenvolvimento de anticorpos às proteínas virais possa depender de uma infecção secundária por meio de pequenas abrasões ou soluções de continuidade do epitélio, resultando na exposição das proteínas virais a estas células. No câncer relacionado ao HPV, este mecanismo depende da ocorrência de necrose celular do tecido proliferante invasor 18 . Resposta imune localA presença de células monomorfonucleares, principalmente células CD4 e ma-

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“…İnsan papilloma virüsü birçok şekilde bulaşmakta-dır; kontamine yüzeylerden, ciltteki lezyonlardan ve doğum kanalından olmak üzere direkt veya indirekt olarak bulaş görülmektedir 21 . Ancak, en önemli bulaş şekli cinsel yolla bulaştır 22 .…”

Section: Hpv Enfeksiyonunda Bulașunclassified

“…Enfekte hücre öncül kök hücreden ayrılarak epitelin diğer tabakalarına girer 20 . Daha sonra viral gen ifadesi minimal düzeydedir ve özellikle E6 ve E7 onkogenlerinin ifadesi E6/E7 transkriptleri ile sıkı bir kontrol altındadır 21 . Enfekte keratinosit farklıla-şan tabakalara girdiğinde, hücre döngüsünden ayrılır.…”

Section: Hpv Enfeksiyonunun Klinik Belirtileriunclassified

Human Papillomavirus

Avcı¹,

Bozdayı²

2013

Kafkas J Med Sci

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Human papillomavirus (HPV) is a double-stranded. Diğer birçok virüsün aksine HPV'ler, antijenik yapı-larından çok DNA yapısına göre sınıfl andırıldığından serotipler yerine genotipler olarak ve keşfedildikleri sıraya göre numaralandırılmaktadır 2,4 . Günümüzde 200'den fazla HPV tipi tanımlanmıştır. HPV'lerin sı-nıfl andırılmasında; tür orijini ve DNA hibridizasyonuyla tespit edilen viral genomlar arasındaki homolojinin derecesi önemlidir. DNA sekanslarına göre de papilloma virüslerin fi logenetik sınıfl andırması yapıl-mıştır. Papilloma virüslerin tiplerinin, alt tiplerinin ve varyantlarının taksonomik sınıfl andırılmasında ise major viral protein L1 gen bölgesinin homolojisi göz önünde bulundurulmuştur. Birbirinden en uzak tipler de dahi %40 benzerlik görülmektedir 4,5 .İnsan papilloma virüsü tipleri klinik olarak da üç kategoriye ayrılmaktadır. Bunlar; kanser açısından düşük riskli HPV'ler (6,11,40,42,43,44,54, 55 ve 62), olası yüksek riskli HPV'ler (26,53 ve 66) ve yüksek riskli HPV'ler (16 başta olmak üzere 18,31,33,35,39,45,51, 56, 58, 59, 68, 73 ve 82) olarak gruplandırılmaktadırlar 6,7 . HPV Genomu, Proteinleri ve ReplikasyonuPapilloma virüsler ikozahedral simetrili ve genomu çevreleyen 72 kapsomerli zarfsız DNA virüsleri olup,

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Association of human papillomavirus infection with carcinoma of the cervix uteri and its precursor lesions: theoretical and practical implications

Cited by 44 publications

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Human papillomavirus infection in Rio de Janeiro, Brazil: a retrospective study

Human papillomavirus infection in Rio de Janeiro, Brazil: a retrospective study

Co-fatores do HPV na oncogênese cervical

Human Papillomavirus

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