Перспективным направлением терапии дегенеративных заболеваний позвоночника является использование хондропротекторов, которые способствуют восстановлению баланса между процессами синтеза и деградации компонентов хряща. Нарушение кровоснабжения, повышенная интенсивность системного воспаления, дефицит гиалуроновой Цель исследования -систематический анализ молекулярных механизмов действия хондропротектора Сустагард ® Артро, производимого на основе микрокристаллической фармацевтической субстанции глюкозамина сульфата -ГС (Биоиберика, С.А.У., Испания). Материал и методы. Систематический анализ молекулярных механизмов на основе данных литературы и протеомных баз данных посредством систем машинного обучения. Результаты и обсуждение. ГС взаимодействует с рецепторами CD44, TLR4 и ICAM1 на поверхности хондроцитов, ингибирует провоспалительный транскрипционный фактор NF-кВ, цитокиновый сигнальный путь JAK/STAT, регулирует синтез IgA, миграцию лейкоцитов, активность рецепторов гематопоэтина и интерферонов. Заключение. Полученные результаты указывают на молекулярные механизмы синергизма между глюкозамином и нестероидными противовоспалительными препаратами в терапии патологии хрящевой соединительной ткани. Ключевые слова: хондропротекция; таргетные белки; молекулярные механизмы; пероральный прием; Сустагард® Артро. Контакты: Ольга Алексеевна Громова; unesco.gromova@gmail.com Для ссылки: Громова ОА, Торшин ИЮ, Лила АМ, Громов АН. Молекулярные механизмы глюкозамина сульфата при лечении дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов и позвоночника: результаты протеомного анализа. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2018;10(2):38-44. Objective: to carry out a systems analysis of the molecular mechanisms of action of the chondroprotector Sustaguard® Arthro based on the microcrystalline pharmaceutical substance glucosamine sulfate (GS) manufactured by Bioiberica S. A.U. (Spain). Material and methods. The systems analysis of the molecular mechanisms was based on literature data and proteomic databases through machine learning systems. Results and discussion. GS interacts with the receptors CD44, TLR4, and ICAM1 on the surface of chondrocytes, inhibits the proinflammatory transcription factor NF-κB and the cytokine signaling pathway JAK/STAT, and regulates the synthesis of IgA, the migration of leukocytes, and the activity of hematopoietin and interferon receptors. Conclusion. The findings indicate that there are molecular mechanisms of synergism between glucosamine and nonsteroidal anti-inflammatory drugs in the therapy of cartilage tissue pathology.