Ataque cerebrovascular isquémico: fisiopatología desde el sistema biomédico y su equivalente en la medicina tradicional china

Abstract

En la actualidad, el ataque cerebrovascular (ACV) es una de las principales causas de muerte a nivel mundial. Desde su comprensión fisiopatológica, este es desencadenado por la hipoxia tisular cerebral, que produce una alteración funcional y estructural de la red celular y no celular interconectada, la cual está conformada por la unidad neurovascular y la matriz extracelular. En respuesta al daño, esta red activa y dirige el proceso de reparación tisular.A pesar de lo anterior, el ACV no se limita a una perspectiva molecular, sino que es parte de la historia de vida del paciente que la padece e integra su aspecto físico, emocional y mental. Desde esta visión, la necesidad en el enfoque y tratamiento puede ser suplida por otros sistemas médicos como la medicina tradicional china, que considera los signos y síntomas del ACV como el resultado de una desarmonía gestada y perpetuada por causas medioambientales, emocionales, mentales y en los hábitos de vida.

Fisiopatologia de la cascada isquemica y su influencia en la isquemia cerebral

“…Esta última inhibe la fosforilación oxidativa, contribuyendo de esta manera a la depleción energética. Las concentraciones bajas de ATP impiden que el organismo lleve a cabo funciones esenciales para las células, como por ejemplo, la bomba Na + /K + ATPasa pierde su función generando alteraciones en los potenciales de membrana en reposo e induciendo a despolarizaciones anóxicas, edema citotóxico y con ello, concluye el primer paso de la cascada isquémica (3,4,6).…”

“…Este amino ácido interactúa con los receptores metabotrópicos (mGluRs) encargados de promover la activación de segundos mensajeros vía proteínas G y los receptores ionotrópicos, acoplados a un canal iónico y su activación permite la entrada de iones calcio y sodio y salida de potasio. Los receptores ionotrópicos, se pueden dividir de acuerdo a la afinidad de sus agonistas específicos en NMDA, AMPA y ácido kaínico (KA) (3,9,11). Una característica de estos receptores, es su alta permeabilidad hacia el ion calcio, facilidad al bloqueo por parte del magnesio extracelular y sensibilidad al voltaje.…”

“…Existen dos mecanismos principales de muerte celular luego de que se produce un evento nocivo como el accidente cerebrovascular: la necrosis y la apoptosis. En el contexto de la isquemia se ha observado que existe una participación de ambos procesos, por ello, la muerte celular se describe como el gran eje en la producción del daño cerebral (3,6). Esta vía finales el resultado de la interacción entre estímulos internos como, el déficit en la producción de moléculas de ATP para poder mantener el gradiente iónico, y externos como el factor de necrosis tumoral y el fas ligando (3).…”

“…La muerte celular por necrosis se describe como un fenómeno pasivo que depende fundamentalmente de las alteraciones bioquímicas producidas por el déficit energético y por la activación de las enzimas líticas que se encargan de destruir diferentes componentes celulares, generando como consecuencia, la lisis de las membranas y la pérdida de la diferenciación de los compartimentos celulares (8). La lisis celular y la liberación del contenido del citoplasma producen una respuesta inflamatoria con infiltración de células como macrófagos y neutrófilos, además, el ADN de las células necróticas se destruye por acción de las endonucleasas en fragmentos irregulares (3,8). Por otra parte, la muerte por apoptosis o muerte celular programada, es un proceso activo que depende de una cascada de eventos o señales intracelulares iniciadas por la expresión de genes que son activados por la exposición a agentes nocivos, en este caso la isquemia, conduce a la activación de diferentes enzimas con actividad proteolítica, conocidas como caspasas (8).…”

“…El accidente cerebrovascular (AC) es un fenómeno que se agrupa dentro de la enfermedad cerebrovascular (ECV), compuesta por distintos trastornos encefálicos que son producidos por algún proceso patológico a nivel de uno o varios de los vasos sanguíneos que se encargan de irrigar al sistema nervioso central (SNC) (1,2). Para el año 1970 la Organización Mundial de la Salud (OMS) definía al ataque cerebrovascular (ACV) como "el desarrollo rápido de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas de duración igual o mayor a 24 horas o que desencadenan la muerte, sin otra causa aparente adicional a la de origen vascular" (3). Se caracteriza por el cese del flujo sanguíneo en una región del cerebro, principalmente debido a la formación de un coágulo o trombo que obstruye alguno de los vasos cerebrales.…”