Atorvastatin does not affect insulin sensitivity and the adiponectin or leptin levels in hyperlipidemic Type 2 diabetes

Chu, Chang; Lee, J. K.; Lam, Hing‐Chung; Lu, Chien Chen; Sun, Chun-Chin; Wang, M. C.; Chuang, Ming-Ju; Wei, Mengsha

doi:10.1007/bf03345565

Cited by 34 publications

(32 citation statements)

References 35 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Goto-Kakizaki rats, obtained from our local breeding colony (Faculty of Medicine, Coimbra, Portugal), were kept under controlled light (12 h day/night), temperature (22)(23)(24) • C) and humidity (50-60%) with free access …”

Section: Animals and Treatmentsmentioning

confidence: 99%

Metformin and atorvastatin combination further protect the liver in type 2 diabetes with hyperlipidaemia

Matafome

Louro

Rodrigues

et al. 2011

Diabetes Metabolism Res

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

Section: Animals and Treatmentsmentioning

confidence: 99%

Metformin and atorvastatin combination further protect the liver in type 2 diabetes with hyperlipidaemia

Matafome

Louro

Rodrigues

et al. 2011

Diabetes Metabolism Res

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Другие исследова-тели такого мнения не разделяют и считают аторва-статин безопасным, в отношении развития ИР, пре-паратом. Согласно данным Chu C. H. (2008) аторвастатин в дозах 10 и 80 мг/сутки не влияет на чувствительность к инсулину, уровни адипонек-тина и лептина у пациентов с СД 2 типа с гиперлипи-демией в течение 12 недель лечения [11]. Противоре-чивость данных литературы, вероятно, связана с использованием разных доз препарата и сроками наблюдений.…”

Section: результатыunclassified

“…Исследуется так же роль адипокинов в атерогенезе. Данные по влиянию аторвастатина на уровень адипокинов противоречивы: сообщается как об отсутствии влияния препарата, так и об увели-чении/снижении уровня какого-либо адипокина [11,13]. Особенностью действия аторвастатина, как пока-зали результаты нашего исследования, является спо-собность в дозе 20 мг/сут наиболее значимо модули-ровать уровень адипокинов, обладающих важными регуляторными эффектами по отношению к липид-ному и углеводному метаболизму.…”

Section: результатыunclassified

Dose-dependent effects of atorvastatin in the hospitalisation period of myocardial infarction

et al. 2013

View full text Add to dashboard Cite

ПЕРЕДОВАЯ СТАТЬЯ КЛИНИКА И ФАРМАКОТЕРАПИЯСогласно современным представлениям, ключе-вым фактором, определяющим развитие как самого инфаркта миокарда (ИМ), так и последующих его осложнений является дислипидемия, которая законо-мерно ассоциируется с эндотелиальной дисфункцией, активацией воспаления, тромбогенеза и формирова-нием инсулинорезистентности (ИР) [1]. В современ-ной кардиологической практике общепризнанными препаратами для первичной и вторичной профилак-тики атеросклероза и его клинических проявлений являются статины (ингибиторы 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА-редуктазы), обладающие выраженным гиполипидемическим эффектом [2,3]. Кроме того, у статинов обнаружены плейотропные эффекты, реа-лизующиеся как через липид-зависимые механизмы, так и минуя этот путь. К настоящему времени выяв-лено более двух десятков плейотропных свойств стати-нов, среди которых доказано благотворное влияние на миграцию и функциональное состояние макрофа-гов, гладкомышечных клеток сосудов, улучшение функционального состояния эндотелия, нормализа-цию реологических и снижение тромбообразующих свойств крови [2]. Показано, что статины способны модулировать экспрессию генов, вовлеченных в про-цессы атерогенеза, что в дальнейшем может сущест-венно расширить диапазон применения препаратов.Наиболее изученными являются долгосрочные эффекты статинов [4]. В последние годы появились исследования, доказавшие способность статинов ока-зывать и краткосрочные эффекты, в частности при Цель. Сравнительный анализ влияния аторвастатина в дозах 20 и 40 мг в сутки на липидный спектр, маркеры инсулинорезистентности, адипокиновый, про-тромботический и провоспалительный статусы у пациентов с инфарктом мио-карда в динамике госпитального периода. Материал и методы. Обследовано 42 человека с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Из них 21 человек (1 группа) получали аторвастатин в дозе 40 мг и 21 человек (2 группа) -в дозе 20 мг. На 1 и 12 сутки госпитали-зации у пациентов проводилась оценка липидного спектра (общий холестерин и его фракции, индекс атерогенности, свободные жирные кислоты, триаци-лглицериды), состояния углеводного обмена (глюкоза, инсулин, С-пептид), инсулинорезистентности (индекс НOMA), провоспалительного (CРБ и ИЛ-6), протромботического (ИАП-1) и адипокинового статусов (лептин, резистин, адипонектин). Результаты. Дозозависимые эффекты аторвастатина проявляются уже в ран-нем госпитальном периоде: в дозе 40 мг/сут более выражено его влияние на восстановление у больных ИМ липидного статуса, в то время как коррекция инсулинорезистентности более эффективна в дозе 20 мг/сутки. Повышение дозы препарата до 40 мг/сутки сопровождается угнетением инсулин-секрети-рующей функции поджелудочной железы. В меньшей степени зависит от дозы препарата его влияние на маркеры воспаления и тромбогенеза. Положитель-ным эффектом аторвастатина в малой дозе (20 мг/сут) является нормализа-ция адипокинового статуса, проявляющаяся снижением содержания лептина и увеличением протекторного влияния резистина, что можно расценивать как благоприятный прогностический признак...

show abstract

“…Previous studies focused on the effect of statins on insulin sensitivity and adipokine levels are controversial, not allowing any definite reliable conclusions. [38][39][40][41][42] It would have been very interesting to check the effect of peroxisome proliferator-activated receptor PPAR-g inhibitors thiazolidinediones on EAT and SAT adipokine levels, but only one patient was taking them, as the use of these drugs is very limited in our area. Other oral antidiabetic drugs do not seem to have significant effects on EAT and SAT adipokine levels.…”

Section: Adipose Tissue Adipokines and Diabetes E Teijeira-fernandez mentioning

confidence: 99%

Diabetic and nondiabetic patients express similar adipose tissue adiponectin and leptin levels

et al. 2010

View full text Add to dashboard Cite

Objective: Epicardial adipose tissue (EAT) is an interesting visceral fat pad with a particular location. EAT and subcutaneous adipose tissue (SAT) produce a wide range of adipokines. Some of them, including adiponectin and leptin, can influence the risk of development of diabetes and other associated metabolic and cardiovascular conditions. We sought to assess whether EAT and SAT adiponectin and leptin expression levels are different in diabetic patients with respect to nondiabetic subjects. Subjects and methods: We collected samples of EAT from 120 patients and samples of SAT from 88 of the same group of patients undergoing elective cardiac surgery for coronary artery bypass grafting (n ¼ 69) or other procedures (n ¼ 51). After RNA isolation, adiponectin and leptin expression levels were analyzed by real-time reverse transcriptase PCR. Plasma levels were determined in small subsamples of subjects. Baseline clinical and treatment data were obtained from medical records. Results: A total of 45 diabetic and 75 nondiabetic subjects were included in the study. Mean (s.d.) age was 70.1 (7.8) years and there were 32% women. EAT and SAT adiponectin and leptin mRNA expression levels were similar in the diabetic and the nondiabetic groups (EAT adiponectin 14.4 (4.3) vs 14.6 (3.4) arbitrary units (a.u.), P ¼ 0.79; SAT adiponectin 15.6 (4.7) vs 15.1 (3.9), P ¼ 0.54; EAT leptin 9.3 (interquartile range 2.5) vs 9.5 (1.9) a.u., P ¼ 0.72; SAT leptin 9.9 (3.6) vs 10.0 (2.5) a.u., P ¼ 0.96). These findings persisted after stratification for sex and coronary artery disease. Logistic regression models including possible confounders and a combination of diabetes and impaired fasting glucose as a dependent variable led to similar results. Plasma adiponectin levels were lower in diabetic patients, whereas leptin levels showed a nonsignificant trend. Conclusion: Diabetic and nondiabetic subjects express similar EAT and SAT adiponectin and leptin levels. Counter-regulatory mechanisms of adiponectin and leptin expression in patients with established diabetes might partly account for these findings.

show abstract

Atorvastatin does not affect insulin sensitivity and the adiponectin or leptin levels in hyperlipidemic Type 2 diabetes

Abstract: Atorvstatin does not affect insulin sensitivity and the adiponectin or leptin levels in hyperlipidemic Type 2 diabetes.

Cited by 34 publications

References 35 publications

Metformin and atorvastatin combination further protect the liver in type 2 diabetes with hyperlipidaemia

Metformin and atorvastatin combination further protect the liver in type 2 diabetes with hyperlipidaemia

Dose-dependent effects of atorvastatin in the hospitalisation period of myocardial infarction

Diabetic and nondiabetic patients express similar adipose tissue adiponectin and leptin levels

Contact Info

Product

Resources

About