Atrial Fibrillation: Development Mechanisms, Approaches and Prospects of Therapy

Abstract

Atrial fibrillation (AF) is the most common arrhythmia. It is diagnosed in more than 33 million people worldwide and is the leading cause of hospitalization for arrhythmias. AF is characterized by fast and irregular atrial activation without discrete P-waves at a surface electrocardiography. AF pathophysiological mechanisms are very complex and include the dynamic interaction between arrhythmia substrate and triggers. Consequently, the clinical search for effective therapeutic targets should include the entire process of the onset and progression of the disease: from the first paroxysms to the development of a stable permanent form of AF.

Epicardial obesity and atrial fibrillation: emphasis on atrial fat depot

“…В настоящее время считается, что в развитии ФП принимают участие два патогенетических механизма: 1) электрическая неоднородность миокарда предсердий, создающая условия для одновременной циркуляции по нему множества независимых волн возбуждения, и 2) высокая активность фокальных триггеров, локализованных в области устьев легочных вен. Первый механизм превалирует при постоянной и персистирующей ФП, второй -при пароксизмальной форме аритмии [42,43]. Судя по данным литературы, эпикардиальное ожирение может играть роль как в формировании электрической неоднородности миокарда, так и в повышении локальной триггерной активности.…”

Efficiency of Pulmonary Vein Isolation and Ablation of Foci of Rotary Activity in Patients With Persistent Atrial Fibrillation

“…Долгосрочный клинический эффект, особенно в случае персистирующей и длительно персистирующей форм ФП, оказался разочаровывающим, особенно принимая во внимание стоимость и риск аблации легочных вен [2,3]. Результаты недавних исследований также поставили под сомнение преимущества эмпирической аблации аритмогенного субстрата предсердий, помимо изоляции легочных вен, даже в случае длительно персистирующей формы ФП, при которой такие воздействия ранее считались необходимыми [4].…”

“…Во многих исследованиях описывались изменения предсердного ритма во время FIRM аблации, такие как увеличение средней продолжительности цикла тахикардии на 10% или более, упорядочивание цикла с последующим преобразованием в более регулярную предсердную тахикардию или купирование ФП с восстановлением синусового ритма. Однако эти результаты также сильно различаются в пределах от 40% до 100% [4][5][6][7] в зависимости от изучаемого параметра. Такое разнообразие результатов поставило под вопрос методологию, воспроизводимость и эффективность FIRM в лечении ФП и предотвращение рецидивов в долгосрочной перспективе.…”