Autonomic Hyperreflexia after Spinal Cord Injury

Abstract

The most important complication of spinal cord lesions above T6 level is the phenomenon of Autonomic Hyperreflexia (AH). Symptoms and signs of AH result from the predominant parasympathetic excitation above the level of injury, and sympathetic excitation below the level of injury. Various noxious and nonnoxious stimuli below the level of injury can thus trigger off a mass autonomic response. The main triggering factor of AH is related with the urinary tract. The main treatment of AH is removal of the triggering factors. The development of intraoperative AH and hypertension can be prevented either by general anesthesia, which blunts autonomic reflexes, or regional anesthesia (spinal or epidural), which blocks afferent and autonomic efferent neural impulses. Physiopathology of AHAH is initiated by afferent impulses reaching the isolated spinal cord below the level of the spinal cord damage. While the nerve impulses travel up to the spinal cord, they are obstructed at the injury level. The input activates a reflex which increases the response of the sympathetic nervous system and gives a vasoconstriction and an hypertension [3][4][5][6]. The AH develop ment has multifactorial complex mechanisms. Afferent impulses are carried by fibers which synapse within the dorsal grey matter of the spinal cord at various levels and ascend the dorsal and lateral columns until blocked at the level of SCI. As there is a loss of supraspinal control, the terminal boutons of presynaptic fibres divided by the cord transection become disorganized, leading to derangement in neighbouring, intact efferent fibres. Over the weeks following SCI, presynaptic boutons multiply, forming chaotic and inappropriate reflexes. Interneurones excited by the afferent inputs synapse with preganglionic sympathetic neurons in the intermediolateral grey column of the cord [4]. As a result of this process, an exaggerated reaction occurs within the pregangli onic sympathetic neurones as a response to the afferent stimulus. The reason that AH is a feature of lesions at the T6 level or above is related with splanchnic circulation response to this sympathetic overactivity. The latter activity below the injury level results a splanch nic and peripheral vasoconstriction and causes hypertension. As a result of an excessive parasympathetic output above the level of the lesion, a peripheral vaso dilation occurs [5,7,8].The brain is unable to influence the changes below the level of the injury, but above this level, the response of spinal centers is massive, leading to extensive sympathetic stimulation of the cardiovascular system and of the neurologically isolated adrenal medulla [5,6]. The denervated blood vessels are hypersensitive to any sympathetic stimulation and to the catecholamines released by the adrenal medulla [6]. This leads to vasoconstriction in the denervated area and compensatory vasodilation in the innervated area. Therefore, cord damage at T6 level or above is accompanied by increased secretion of adrenal medullary cathecholamines suggesting...

Disreflexia Autonômica em Lesado Medular

“…Durante a crise ocorre uma elevação brusca da pressão arterial (PA) que alcança valores acima de 200/100 mmHg. Tendo em vista que em pacientes tetraplégicos a PA basal é de 100/60 mmHg e a PA sistólica varia entre 90-110 mmHg 1,52 , quando este valor encontra-se entre 130/80 mmHg é considerada elevada e há risco iminente de apresentar quadro agudo de DA. Quanto mais alta for a lesão, maiores as possibilidades de apresentarem quadro de disfunção Fisiopatologia A DA pode ser desencadeada por um estímulo visceral ou, menos comum, por estímulos cutâneos abaixo do nível da lesão 32 .…”

“…O sistema genitourinário é responsável por 75% a 90% dos episódios de DA, seguido do sistema gastrointestinal com 8% e demais setores por 2% 33,42,67 . Uma das principais causas é a distensão da bexiga que pode resultar de disfunção do cateter urinário, infecção do trato urinário, procedimentos intervencionista local, torsão testicular, distensão ureteral, epididimite e dissinergia do esfíncter detrusor 1,14,17,52,66 . A DA também pode ser desencadeada por distúrbios gastrointestinais como fecaloma (impactação fecal), distensão retal, peritonite, hemorroidas e fissura anal 17,21 , condições ortopédicas como fraturas, luxação e ossificação heterotópica 1,17,27,64,72 .…”

“…Outros agentes farmacológicos usados são alfa-bloqueadores, bloqueadores de canais de Ca+, nitroprussiato sódico, hidralazina e reserpina 8,9,61 . Devem ser usados anti-hipertensivos de ação rápida e de curta duração 52 . Em casos de hipertensão refratária pode-se usar alfa-bloqueadores como a doxazosina 47 .…”

“…A hiperreflexia autonômica ou disreflexia autonômica (DA) são os termos usados para explicar uma síndrome que ocorre em paciente vitima de traumatismo raquimedular (TRM) acima de T6, como resultado de uma resposta reflexa paroxística simpática a um estímulo nociceptivo ou não abaixo do nível da lesão 1,3,5,17,20,33,52,53,54,60,62,63 .…”