“…Die Oligoklonalität (Wattel et al (1995)) und der erhöhte Anteil HTLV-1 infizierter T-Lymphozyten bei HAM/TSP Patienten (Yoshida et al (1989), Kubota et al (1993), Furukawa et al (1992 (Gessain und Gout (1992), Wucherpfennig et al (1992), Shinzato et al (1993), Nowak und Bangham (1996), Nagai et al (1998)). Die Eigenschaften der T-Lymphozyten Klone (Usuku et al (1990), Wattel et al (1995)), die Regulation der retroviralen und zellulären Genexpression durch HTLV-1 tax (Brady (1996)) sowie immungenetische Faktoren (Usuku et al (1988), Sonoda et al (1996), Jeffery et al (1999)) könnten zusätzlich für die Krankheitsentstehung bedeutsam sein.…”