Bacterial vaginosis: pathogenesis, diagnosis, treatment, and prevention

Pathogenic treatment of the inflammatory diseases of the urogenital tract in women of reproductive age

“…Последние 10-15 лет специалисты отмечают четкую тенденцию к изменению этиологической структуры инфекционных заболеваний, а именно снижение удельного веса инфекций, вызываемых облигатными патогенами, и возрастающую роль условно-патогенных микроорганизмов. Следует отметить, что течение инфекционно-воспалительных заболеваний урогенитального тракта, ассоциированных с патобионтами, характеризуется стертой клинической картиной, но при этом способствует формированию комплекса патологических симптомов и/или Obstetrics and Gynecology синдромов, таких как синдром патологических вагинальных выделений, спаечный процесс, осложнения течения беременности и родов, дисфункция локальной противоинфекционной защиты [3][4][5]. В случае микст-инфекции этиологическую роль каждого из участников воспаления выделить практически невозможно, но каждый из них привносит свою лепту в развитие патологического процесса, а значительная антигенная нагрузка способствует усилению вирулентности микроорганизмов, формированию антибактериальной резистентности, приводя к неэффективности терапии и развитию осложнений [6].…”

“…Они активируются лишь при определенных условиях, стимулируя образование медиаторов воспаления, повреждение тканей, гипоксию, нарушение микроциркуляции и сенсибилизируя макроорганизм. Работы разных авторов [4,[9][10][11] свидетельствуют о том, что патогенность G. vaginalis, Mobiluncus spp., M. hominis, U. urealyticum и анаэробных бактерий связана с массивностью размножения микробного агента в очаге инфекции. Именно изменение численности того или иного вида микроорганизмов или появление бактерий в несвойственном для них месте обитания служит сигналом для адаптивных или необратимых изменений в биоценозе влагалища [6,[12][13][14][15].…”

“…Чаще всего первичным колонизатором влагалища выступают именно гарднереллы, создавая условия для последующего роста анаэробных микроорганизмов. G. vaginalis обладает уникальной способностью не только адгезироваться на эпителиоцитах влагалища, но и заселять верхние отделы генитального тракта [4,10,11]. Микроорганизмы, ассоциированные с бактериальным вагинозом, продуцируют различные протеазы, муциназы, гемолизин, янтарную кислоту, что приводит к структурным и функциональным повреждениям лейкоцитов, нарушает их мигрирующую и фагоцитарную способность.…”

“…Микроорганизмы, ассоциированные с бактериальным вагинозом, продуцируют различные протеазы, муциназы, гемолизин, янтарную кислоту, что приводит к структурным и функциональным повреждениям лейкоцитов, нарушает их мигрирующую и фагоцитарную способность. Кроме того, такие микроорганизмы, снижая каталазную и пероксидазную активность вагинального отделяемого, а тем самым и противоинфекционную защиту репродуктивного тракта, повышают риск инфицирования ИППП, активации скрыто протекающей вирусной инфекции вследствие низкого редокс-потенциала и гипоксии тканей влагалища при высоком значении pH [4,10,12]. Сохранение возбудителя в глубоких слоях слизистой влагалища становится причиной упорных рецидивов тех или иных заболеваний, в частности инфекций мочевыводящих путей и бактериального вагиноза.…”

“…Именно такое сочетание наблюдают у 83% больных с часто рецидивирующей формой бактериального вагиноза [10]. При хроническом течении заболевания наряду с экссудативными изменениями определяются пролиферативные изменения: воспалительные инфильтраты в субэпителиальном слое, цилиндрический эпителий на отдельных участках трансформируется в многослойный плоский и, нередко, в ороговевающий, исходом чего может стать рубцовая атрофия ткани [4].…”