Basal Ganglia Involvement in Wernicke Encephalopathy: Report of 2 Cases

Abstract

We present the neuroimaging and clinical findings in 2 nonalcoholic adult patients with WE as assessed by MR imaging. The first patient presented with gait ataxia and changes in consciousness. MR imaging disclosed bilateral lesions in the dorsal striatum and cerebellum. None of the regions typically affected in WE were involved. The second patient showed symmetric lesions in the posterior putamen associated with the alterations frequently and infrequently found WE.

A Case of Wernicke Encephalopathy Combined With Disulfiram Intoxication

“…T1 images taken after gadolinium administration have shown enhancement in the same regions, caused by disruption of the blood-brain barrier (Lenz et al, 2002). Involvement of the basal ganglia has also been described in children with WE (Zuccoli et al, 2010) and in 2 adults with nonalcoholic WE (Zuccoli et al, 2011). On the basis of our patient's history and evaluations, we could exclude metabolic disorders (such as hypoglycemia, osmotic myelinolysis, and hemolytic uremic syndrome), vascular diseases (such as deep cerebral vein thrombosis), hypertensive crisis, cerebral thromboembolism, and viral encephalitis.…”

Wernicke's Encephalopathy

“…The regions that frequently show contrast enhancement are the mamillary bodies, followed by the tectal plate, thalamus and periaqueductal grey matter. MRI signal changes involving the fornix, dorsal medulla oblongata, central pons, globus pallidus, putamen, frontal and/or parietal cortex, splenium, dentate nuclei, red nuclei and cranial nerve nuclei have rarely been reported (Park, Kim et al 2001;Weidauer, Nichtweiss et al 2003;Zuccoli, Gallucci et al 2007;Nixon, Jordan et al 2008;Sullivan and Pfefferbaum 2009;Zuccoli, Cravo et al 2011). WE cortical lesions comprising of linear more or less symmetric FLAIR and/or T2 hyperintensities have also been described.…”

Morbid Obezite Nedeniyle Gastrik By-pass Cerrahisi Yapılan Olguda Wernicke Ensefalopatisi ve MRG Bulguları

“…Wernicke ensefalopatisi (WE), tiamin (vitamin B1) eksikliği sonucu oluşan akut nörolojik bir tablodur. Genellikle alkolizm ile ilişkili olup klasik klinik triadı okülomotor anormallikler (aniden ortaya çıkan nistagmus, lateral rektus kası felci), yürüyüş ataksisi ve konfüzyon ile karakterizedir (1)(2)(3)(4)(5)(6)(7)(8)(9). Bununla birlikte, klinik triadın hastaların yaklaşık %10-20 gibi az bir kısmında görülmesi nedeniyle özellikle alkolizm öyküsü olmayan olgularda erken tanıda güçlük yaşanmaktadır (10).…”

“…Bununla birlikte, klinik triadın hastaların yaklaşık %10-20 gibi az bir kısmında görülmesi nedeniyle özellikle alkolizm öyküsü olmayan olgularda erken tanıda güçlük yaşanmaktadır (10). Non-alkolik WE'nin etiyolojisinde; sık diyaliz, hiperemezis, gastrik by-pass, uzamış açlık, uzun süreli intravenöz beslenme, insan immün yetmezlik virüsü (HIV) taşıyan hasta grubu ve tiamin absorbsiyonunda bozulmaya yol açabilecek durumlar sayılabilir (5,7,8). Ciddi mortalite riski taşıması ve tiamin tedavisi ile hızlı düzelme olması nedeniyle alkolizm dışında malabsorbsiyon oluşturabilecek durumlar da ayırıcı tanıda bulundurulmalıdır (5,9).…”

“…Pediatrik popülasyonda ise en sık neden malignitelerdir (11). Klasik klinik triad (1)(2)(3)(4)(5)(6)(7)(8)(9). Ancak bu bulguların tamamı hastaların sadece %10-20 oranında az bir kısmında görülmektedir (10).…”