Biología del Desarrollo Vascular: Mecanismos en Condiciones Físiológicas y Estrés Flujo

Abstract

RESUMEN: La vasculogénesis es controlada por una serie de mecanismos que se activan en función del tiempo y del espacio durante el desarrollo embrionario. Múltiples son las vías de señalización implicadas en las etapas del proceso vasculogénico, las que se inician con estímulos angiogénicos desde el mesodermo o desde el endodermo para dar origen a los angioblastos (células progenitoras endoteliales). Proteínas como el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF), factor de crecimiento fibroblastico 2 (FGF2), entre otras, constituyen factores claves en la inducción de este proceso. Posteriormente, los angioblastos deben migrar para dar origen a los vasos primitivos, proceso en el que participan factores atrayentes y repulsivos que orientarán la dirección de su migración. Adicionalmente, los mecanismos de diferenciación arterio-venosa, regulados por la vía de señalización Hedgegog, VEGF y Notch, son determinados antes del inicio de la circulación, lo que sugiere que el destino de la célula endotelial se encuentra genéticamente determinado. Por su parte, los procesos de remodelación y proliferación vascular post natal, son generados a través de la formación de nuevos vasos a partir de vasos pre existentes (angiogénesis). El factor angiogénico que induce los cambios morfológicos y funcionales en las células endoteliales es el VEGFA, las cuales, adquieren la capacidad de direccionar al nuevo vaso en desarrollo. Uno de los principales estímulos físicos que modifica el patrón de crecimiento de los lechos vasculares es el estrés de flujo, el cual, es susceptible de ser modificado por situaciones de estrés como el ejercicio físico. En la presente revisión, se abordan los principales mecanismos implicados en la regulación fisiológica de la vasculogénesis y angiogénesis. Adicionalmente, se discutirán los mecanismos que sustentan la respuesta vascular inducida por estrés de flujo, considerando su rol en el establecimiento de los patrones de crecimiento vascular.

Association of rivaroxaban and rapamycin in patients with intramuscular venous malformations complicated with pain.

“…It is known that a mutation in the TEK gene in the VM lead to an alteration of the TIE2 receptor of angiopoietins 1,11,12 , which at the same time cause a pathological vasculogenesis and/or angiogenesis, modifying the relation between the venous endothelium and the pericytes 13 . This also explain why the venous malformation will grow at the same time the normal veins do.…”

“…Caveolin proteins (cav) take part in this structure and organization, being cav-1 the most important in vascular endothelium. In addition to cav-1, other proteins are present in these vesicles, such as tyrosine kinase receptor, G protein-coupled receptors, vascular endothelial growth factor (VEGF) receptor and calcium channels, which also participate in the mechanisms of mechano-transduction induced by FS 11 . The signalling pathways initiated from mechano-transduction converge in the activation and expression of the enzyme nitric oxide synthase (NOS).…”

Vasculogenic Mimicry in Breast Cancer: Clinical Relevance and Drivers

“…Intussusception refers to the formation of pillars inside the blood vessel, resulting in its division into segments [ 2 ]. In the context of cancer, both vasculogenesis and angiogenesis are regulated by microenvironment-derived factors, tumor heterogeneity, cell–cell interactions (including malignant and non-transformed cells), as well as modifications on extracellular matrix (ECM) components [ 3 ]. In addition, there are alternative non-angiogenic mechanisms used by tumor cells to obtain nutrients and oxygen and to disseminate to distant sites, for instance vessel co-option, which consists in the hijacking of pre-existing blood vessels from non-tumoral surrounding tissue [ 4 ].…”