“…Es ist sehr wahrscheinlich, daß beim SSP diese physiologischen Wechselbeziehungen quantitativ und qualitativ verän dert werden. Bedenkt man, daß ein Kollaps im Sinne einer Hypozirkulation zu einer quantitativen Aktivierung des turn overs der Gerinnungsfaktoren mit Hyperkoagulabilität und Verbrauch von Gcrinnungsfaktoren führen kann (Lasch, Sessner, Spohn et al 1959), dann könnte der Ausfall der Fibrinpräzipitate im Gefäßsystem und die Vcrbrauchskoagulopathie zwanglos an die primäre Schocksituation angeschlosscn sein. Es sei erwähnt, daß in solchen Kreislaufsituationen häufig spontan eine Ausschüttung von endogenem Heparin erfolgt (Perlick 1955/56), was man gewissermaßen als Notfallsfunktion im Sinne Cannons auflassen kann.…”