Bradycardia, renal failure, atrioventricular nodal blockade, shock, and hyperkalemia

Abstract

BRASH syndrome is a syndrome characterized by bradycardia, renal failure, usage of atrioventricular (AV) nodal blocker, shock, and hyperkalemia (BRASH). It is more common among patients with multiple comorbidities such as cardiac disease, kidney dysfunction, and hypertension requiring AV nodal blockers. Cardiac conduction abnormalities are frequently caused by severe hyperkalemia. However, it may also occur in mild-to-moderate hyperkalemia with concomitant use of AV nodal blockers due to the synergistic effects between these two factors in the presence of renal insufficiency. It is essential for the physician to identify BRASH syndrome as the treatment may differ from standard advanced cardiovascular life support (ACLS) protocol. We report the two cases of patient who presented with BRASH syndrome who failed to respond to standard ACLS protocol.

Síndrome de BRASH

“…La presentación clínica de los pacientes es altamente variable, no hay síntomas o signos específicos. Según los reportes de casos, los pacientes pueden ser completamente asintomáticos o presentarse con síntomas que se describen como fatiga generalizada, debilidad, letargo, náuseas, confusión, vértigo, disnea y síncopes (5,6,8,(10)(11)(12)(13)19). Los puntos clave en la presentación del paciente con síndrome de BRASH es una historia clínica detallada con énfasis en el historial de tratamientos farmacológicos, la bradicardia profunda y la hiperkalemia.…”

“…Bradicardia, independientemente de la causa, debe confirmarse mediante un electrocardiograma de 12 derivaciones; permite corroborar que se trate de una bradicardia, pero también arroja información acerca del mecanismo desencadenante y la condición eléctrica del corazón del paciente, proporcionando a, su vez, posibles blancos terapéuticos (5). La utilización del electrocardiograma para constatar hiperkalemia en un posible síndrome de BRASH, o hiperkalemia per se, puede llevar al clínico a formular una impresión diagnóstica falsa (4,6,10,17). Como se ha mencionado previamente, los cambios morfológicos representativos de hiperkalemia en el electrocardiograma, por lo general, no se exhiben, en parte porque los niveles no son lo suficientemente elevados para generar cambios electrocardiográficos; también porque la sensibilidad del EKG como método para detectar hiperkalemia es deficiente (1,5,9,17).…”

“…A propósito de la función renal, otro examen de laboratorio por realizar es el de gases arteriales de forma seriada durante el abordaje del paciente. La pérdida de la función renal arrastra consigo la habilidad del cuerpo para excretar aniones y compuestos ácidos causando acidosis metabólica con brecha aniónica elevada e incremento en el lactato (1,5,10,12).…”

“…La utilización de atropina en bradicardia supone que el origen proviene de un efecto mediado por el sistema nervioso parasimpático; sin embargo, la fisiopatología del síndrome de BRASH no está relacionada con el aumento del tono parasimpático y al no haber respuesta esperada con la atropina, se continúa con el algoritmo cayendo en la sobreutilización de marcapasos (1,9). Muestra de ello son los casos reportados donde se realizó dicha intervención inicial sin respuesta clínica satisfactoria e incluso la muerte (8,10,13,16,17,19,20). El abordaje, por lo tanto, es dirigido a romper el ciclo vicioso tratando de forma simultánea los problemas del paciente.…”

“…Gracias a su perfil betaadrenérgico puro, tiene mínimo efecto sobre receptores alfa y mayor efecto cronotrópico positivo que otros fármacos, por ejemplo, dobutamina. Se sugiere que la dosis de epinefrina o isoproterenol se titulen para alcanzar una frecuencia cardíaca de 60 a 80 latidos por minuto (1,5,10,13,17,20). Con respecto al uso de fluidoterapia, cada paciente debe ser estratificado de acuerdo con su estado de volemia.…”