Bullous pemphigoid in the horse: pathogenesis, diagnostic procedures and therapy

Michutta, J-I; Reichelt, Uta; Gruber, A.; Gehlen, H

doi:10.21836/pem20110608

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“…Erhaltungsphase, 4. Reinduktion der Remission [2]. Zur Induktion der Remission kommen die Glukokortikoide Prednisolon oder Dexamethason zum Einsatz [5] [12].…”

Section: Diskussionunclassified

“…Zur Induktion der Remission kommen die Glukokortikoide Prednisolon oder Dexamethason zum Einsatz [5] [12]. Ihre unmittelbare Wirkung beruht auf einer Aktivitätsunterdrückung des mononukleären Phagozytosesystems und einer verminderten Produktion von Autoantikörpern [1] [2]. Weiterhin ergibt sich ein verzögerter Effekt durch Reduktion der Immunglobulinproduktion [2].…”

Section: Diskussionunclassified

“…Ihre unmittelbare Wirkung beruht auf einer Aktivitätsunterdrückung des mononukleären Phagozytosesystems und einer verminderten Produktion von Autoantikörpern [1] [2]. Weiterhin ergibt sich ein verzögerter Effekt durch Reduktion der Immunglobulinproduktion [2]. Prednisolon wird über 7-20 Tage in einer Dosierung von 1,5-2,5 mg/kg p. o. alle 24 Stunden zum Erreichen einer Remission eingesetzt [5] [12].…”

Section: Diskussionunclassified

“…Vorwiegend wird die Vermehrung von schnell proliferierenden Zellen gehemmt, wobei sich der größte Effekt bei der zellvermittelten Immunität und der T-Zell-abhängigen Antikörpersynthese ergibt [1]. Da die Wirkung von Azathioprin meist erst nach 2-4 Wochen einsetzt, eignet es nicht für die Anwendung in der Induktionsphase, zeigt sich aber sehr effektiv in der Erhaltungsphase [2]. Der steroidsparende Effekt von Azathioprin macht es in der Langzeitbehandlung auch im Hinblick auf die Vermeidung unerwünschter Wirkungen der Glukokortikoide attraktiv [5] [12].…”

Section: Diskussionunclassified

“…Das bullöse Pemphigoid (BP) stellt beim Pferd eine äußerst seltene autoimmune Hauterkrankung dar [1]; weltweit gibt es weniger als 10 Fallberichte [2][3] [4] [5]. Das BP zählt zu den blasenbildenden Autoimmundermatosen, die Autoantikörper richten sich gegen hemidesmosomale Proteine in der Basalmembran [6].…”

Section: Introductionunclassified

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Therapie eines bullösen Pemphigoids bei einem Warmblutwallach

Ehrmann

Hartung

Hirz

et al. 2021

Tierarztl Prax Ausg G Grosstiere Nutztiere

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ZusammenfassungEin 15-jähriger Warmblutwallach wurde wegen multipler großflächiger, ulzerativer und krustiger Hautveränderungen vorgestellt, die seit 4 Jahren bestanden. Anhand der histologischen Untersuchung von Hautbioptaten wurde eine subepidermale Spaltbildung unterhalb der Basalzellen und oberhalb der Basalmembran festgestellt und ein bullöses Pemphigoid diagnostiziert. Durch eine immunsuppressive Therapie mit Dexamethason und Azathioprin konnte nach 14 Wochen eine vollständige Remission der Hautläsionen erreicht werden, wobei die betroffenen Hautareale durch Narbengewebe ersetzt wurden. Die Dauertherapie wurde nach schrittweiser Dosisreduktion über 5 Monate mit einer Erhaltungsdosis von 0,5 mg/kg Azathioprin täglich fortgesetzt. Nach 63 Wochen erfolgreicher Stabilisierung kam es zu einem Rezidiv sowie zusätzlich zu unerwünschten Arzneimittelnebenwirkungen (akute Hufrehe und erhöhte Infektanfälligkeit), sodass der Wallach aus Tierschutzgründen euthanasiert wurde.

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“…Erhaltungsphase, 4. Reinduktion der Remission [2]. Zur Induktion der Remission kommen die Glukokortikoide Prednisolon oder Dexamethason zum Einsatz [5] [12].…”

Section: Diskussionunclassified

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Therapie eines bullösen Pemphigoids bei einem Warmblutwallach

Ehrmann

Hartung

Hirz

et al. 2021

Tierarztl Prax Ausg G Grosstiere Nutztiere

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Spontaneous autoimmune subepidermal blistering diseases in animals: a comprehensive review

et al. 2023

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Autoimmune subepidermal blistering diseases (AISBDs) are rare skin disorders of animals that were first identified in dogs but several AISBDs are now recognised in other companion animal species. Most AISBDs in animals are homologues of the human diseases and are thought to share similar pathomechanisms of epidermal and/or mucosal blister formation caused by autoantibodies targeting structural proteins of the basement membrane zone (BMZ). Disruption of their structural function by the autoantibodies and/or recruited inflammation leads to BMZ fragility, which presents clinically as vesicles, bullae and, later, deep erosions and ulcers. Canine AISBDs are the best characterised, particularly the more common variants such as mucous membrane pemphigoid (48%), epidermolysis bullosa acquisita (EBA) (26%), and bullous pemphigoid (10%). Exceedingly rare AISBDs in the dog are junctional EBA, mixed AISBD, type-1 bullous systemic lupus erythematosus, linear IgA dermatosis, and pemphigus gestationis. The diagnosis of a specific AISBD is made by combining the clinical features (breed, age, lesion distribution) with histological evidence of subepithelial clefting, but not all AISBDs can be differentiated in this manner and specialised immunological testing is required. This latter, unfortunately, is not readily available and, therefore, the specific AISBD diagnosis often remains unconfirmed. While this limits further understanding of these diseases, it does not prevent clinicians from treating their patients, as the treatment approaches are similar for the different AISBDs in dogs. This review primarily focuses on canine AISBDs, the species for which these diseases have been best characterised, and shorter descriptions of variants in other species are also provided.

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Bullous pemphigoid in the horse: pathogenesis, diagnostic procedures and therapy

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