“…Предполагается, что в основе этого явления лежит интенсификация в организме больных ДЦП процессов мутагенеза, за счёт усиленной генерации эндомутагенов (например, активных форм кислорода, цитокинов). В то же время, как сами механизмы дестабилизации генома, так и процессы их поддерживающие, остаются малоизученными [2,7,11,12]. Среди маркеров нейродеструктивных и репаративных механизмов, исследуемых в последнее время у больных с гипоксически-ишемическими поражениями ЦНС, особое внимание уделяется цитокинам, основную роль из которых многие исследователи отводят фактору некроза опухоли-α (TNFα), повреждающее действие которого проявляется в индукции программированной гибели клеток с включением процессов дестабилизации клеточного генома [5,6,9].…”