Canine hepatic vein branches associated with subendothelial mast cells and an adventitial lymphatic plexus.

Takahashi-Iwanaga, Hiromi; Fujita, Tsuneo; Takeda, Mahito

doi:10.1679/aohc.53.suppl_189

Cited by 7 publications

(3 citation statements)

References 8 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…In addition to the vagueness of the existence of hepatic sphincters, there is even more uncertainty about the constituting cellular components. While many studies failed to demonstrate smooth muscle cells or other contractile cells at these locations, electron microscopic studies in the dog have demonstrated branches of the hepatic veins that were equipped with peculiar, periodically arranged sphincter muscles (781). These contained tufts of smooth muscle cells most strongly disposed in the sublobular veins (100 -250 m in diameter), that reduced the luminal diameters of veins by 34% (7).…”

Section: Regulation Of the Hepatic Microvascular Blood Flowmentioning

confidence: 99%

The Hepatic Microcirculation: Mechanistic Contributions and Therapeutic Targets in Liver Injury and Repair

Vollmar

Menger²

2009

Physiological Reviews

435

368

View full text Add to dashboard Cite

The complex functions of the liver in biosynthesis, metabolism, clearance, and host defense are tightly dependent on an adequate microcirculation. To guarantee hepatic homeostasis, this requires not only a sufficient nutritive perfusion and oxygen supply, but also a balanced vasomotor control and an appropriate cell-cell communication. Deteriorations of the hepatic homeostasis, as observed in ischemia/reperfusion, cold preservation and transplantation, septic organ failure, and hepatic resection-induced hyperperfusion, are associated with a high morbidity and mortality. During the last two decades, experimental studies have demonstrated that microcirculatory disorders are determinants for organ failure in these disease states. Disorders include 1) a dysregulation of the vasomotor control with a deterioration of the endothelin-nitric oxide balance, an arterial and sinusoidal constriction, and a shutdown of the microcirculation as well as 2) an overwhelming inflammatory response with microvascular leukocyte accumulation, platelet adherence, and Kupffer cell activation. Within the sequelae of events, proinflammatory mediators, such as reactive oxygen species and tumor necrosis factor-alpha, are the key players, causing the microvascular dysfunction and perfusion failure. This review covers the morphological and functional characterization of the hepatic microcirculation, the mechanistic contributions in surgical disease states, and the therapeutic targets to attenuate tissue injury and organ dysfunction. It also indicates future directions to translate the knowledge achieved from experimental studies into clinical practice. By this, the use of the recently introduced techniques to monitor the hepatic microcirculation in humans, such as near-infrared spectroscopy or orthogonal polarized spectral imaging, may allow an early initiation of treatment, which should benefit the final outcome of these critically ill patients.

show abstract

Section: Regulation Of the Hepatic Microvascular Blood Flowmentioning

confidence: 99%

The Hepatic Microcirculation: Mechanistic Contributions and Therapeutic Targets in Liver Injury and Repair

Vollmar

Menger²

2009

Physiological Reviews

435

368

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Portal hypertension is accompanied by an increase in lymphatic flow in the liver of dogs 38,39 . Compound 48/80 induces intensive hepatic sub-lobular sphincter contraction 40 , leading to swelling of numerous lymphatic vessels around the hepatic vein 26,40 . Considering the pathogenesis, similar hemorrhagic changes are unlikely to occur in rats, monkeys, and humans based on lack of subendothelial mast cells in their hepatic veins.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Dog-specific hemorrhagic changes induced by liposomal formulations, in the liver and the gallbladder

et al. 2020

View full text Add to dashboard Cite

Although several liposomal drugs, including liposomal doxorubicin, have been approved, the etiology of the pathological responses caused by their physicochemical properties remains unknown. Herein, we investigated the pathological changes in the liver and the gallbladder of dogs following a single injection of liposomal doxorubicin (1 or 2.5 mg/kg) or an empty liposomal formulation (i.e., liposomal formulation without doxorubicin, ca. 21 mg/kg as lipid content). Injection of liposomal doxorubicin or the empty liposomal formulation induced hemorrhagic changes in the liver and the gallbladder. These changes were accompanied by minimal cellular infiltration with no obvious changes in the blood vessels. As there were no differences in the incidence and severity of hemorrhage between the groups administered comparable amounts of total lipid, the physicochemical properties of the liposomal formulation rather than an active pharmacological ingredient, doxorubicin, were associated with the hemorrhagic changes. Furthermore, decreased cytoplasmic granules with low electron density in mast cells beneath the endothelium of the hepatic vein were observed in the liver of dogs treated with liposomal doxorubicin or empty liposomal formulation. Injection of compound 48/80, a histamine releaser induced comparable hemorrhage in dogs, implying that hemorrhage caused by injection of liposomal doxorubicin or the empty liposomal formulation could be attributed to the histamine released from mast cells. The absence of similar hemorrhagic lesions in other species commonly used in toxicology studies (i.e., rats and monkeys), as well as humans, is due to the lack of mast cells beneath the endothelium of the hepatic vein in these species.

show abstract

“…Η συνένωση πολλών τέτοιων φλεβών οδηγεί στη διαμόρφωση τελικά των 2-3 ηπατικών φλεβών, οι οποίες φεύγουν από την οπίσθια επιφάνεια του ήπατος και καταλήγουν στην κάτω κοίλη φλέβα. Μολονότι η οργάνωση του ήπατος σε λειτουργικές και μορφολογικές μονάδες παραμένει αντικείμενο παρουσία λείων μυϊκών ινών σε αυτές τις περιοχές, αν και έρευνες με το ηλεκτρονικό μικροσκόπιο σε ήπαρ σκύλων απέδειξαν την ύπαρξη ιδιόμορφων, περιοδικών σφιγκτήρων γύρω από κλάδους των ηπατικών φλεβών[15], ενώ αντίστοιχες μελέτες σε ήπαρ ποντικού ανέδειξαν λείες μυϊκές ίνες γύρω από τα τελικά ηπατικά ΕΤ[27], ενώ το ΝΟ φαίνεται να περιορίζει την παραγωγή ΕΤ από τα ενδοθηλιακά κύτταρα[28], να σταματά τη σηματοδότηση μέσω της ΕΤ[29], αλλά και να ρυθμίζει την ενδογενή παραγωγή του H 2 S, αυξάνοντας την έκφραση και τη δραστικότητα του ενζύμου που καταλύει την αντίδραση παραγωγής του από τα SEC[30]. κυτοκίνες, μόρια προσκόλλησης και αγγειοδραστικοί παράγοντες (ενδοθηλίνη και θρομβοξάνη-Α2).…”

unclassified

Ανάλυση Της Ιστικής Οξυγόνωσης Του Ήπατος Και Συσχέτιση Με Την Απόπτωση Σε Πειραματικό Μοντέλο Ισχαιμίας-Επαναιμάτωσης Ήπατος Χοίρων Μετά Ευρεία Ηπατεκτομή

Κυριαζή¹

View full text Add to dashboard Cite

ΕισαγωγήΗ βλάβη ισχαιμίας-επαναιμάτωσης θεωρείται εδώ και πολλά χρόνια ως ο κύριος παράγοντας που συμβάλλει στη διαταραχή της φυσιολογίας που μπορεί να ακολουθήσει μια ευρεία ηπατεκτομή που διενεργείται υπό αγγειακό αποκλεισμό. Σκοπός αυτής της μελέτης ήταν η αξιολόγηση της επίδρασης της δεσφεροξαμίνης (DFO), ενός δυνητικού αντιοξειδωτικού παράγοντα, στη βλάβη ισχαιμίας-επαναιμάτωσης σε ένα πειραματικό μοντέλο ευρείας ηπατεκτομής σε χοίρους καθώς και της αξίας της παρακολούθησης της ιστικής οξυγόνωσης ως μη επεμβατικού μέσου αξιολόγησης αυτής της διαταραχής.Υλικό και ΜέθοδοιΔώδεκα χοίροι θηλυκού γένους κατανεμήθηκαν σε ομάδα ελέγχου (n=6) και DFO (n=6) και υποβλήθηκαν σε ισχαιμία ήπατος επί 30 λεπτά, κατά τη διάρκεια της οποίας διενεργούνταν μια ευρεία ηπατεκτομή (≥30%). Στη συνέχεια ακολουθούσε 6ώρη μετεγχειρητική παρακολούθηση. Οι χοίροι της ομάδας DFO λάμβαναν κατά τη διάρκεια της μετεγχειρητικής τους παρακολούθησης ενδοφλέβιο διάλυμα Δεσφεροξαμίνης μέχρι συνολικής δόσης 100 mg/kg. Η κατάσταση του εναπομείναντος ηπατικού παρεγχύματος μελετήθηκε μέσω εγγύς-υπέρυθρης (near-infrared) φασματοφωτομετρίας, μέτρησης του γαλακτικού οξέος στη συστηματική κυκλοφορία, την πυλαία φλέβα και τις ηπατικές φλέβες αλλά και μέσω ανοσοϊστοχημικής αξιολόγησης της απόπτωσης σε διαδοχικές βιοψίες του ήπατος. ΑποτελέσματαΣτην ομάδα DFO παρατηρήθηκε σημαντικά ταχύτερη αποκατάσταση της ιστικής οξυγόνωσης (92.33% vs 80%, p<0.05) και των τιμών του γαλακτικού οξέος του ορού (1.23 mmol/L έναντι 2.27 mmol/L, p<0.05). Επίσης, η απόπτωση, όπως αξιολογήθηκε μέσω των χρώσεων TUNEL και Κασπάσης-3, ήταν σημαντικά χαμηλότερη στην ομάδα DFO (0.06% έναντι 1.17% και 1.17% vs 2% αντίστοιχα, p<0.05). Η βαρύτητα της βλάβης ισχαιμίας-επαναιμάτωσης συχετίστηκε γραμμικά με την αποκατάσταση της ιστικής οξυγόνωσης, όπως αυτή αξιολογήθηκε με την near-infrared φασματοφωτομετρία (r2= 0.81, p<0.01).ΣυμπέρασμαΗ χηλική δέσμευση του σιδήρου μέσω της δεσφεροξαμίνης φαίνεται ότι ελαττώνει τη βλάβη ισχαιμίας-επαναιμάτωσης του υπολειπόμενου ηπατικού παρεγχύματος μετά ευρεία ηπατεκτομή, όπως αποδεικνύεται από την ταχύτερη αποκατάσταση της ιστικής οξυγόνωσης και τη χαμηλότερη αποπτωτική δραστηριότητα.

show abstract

Canine hepatic vein branches associated with subendothelial mast cells and an adventitial lymphatic plexus.

Cited by 7 publications

References 8 publications

The Hepatic Microcirculation: Mechanistic Contributions and Therapeutic Targets in Liver Injury and Repair

The Hepatic Microcirculation: Mechanistic Contributions and Therapeutic Targets in Liver Injury and Repair

Dog-specific hemorrhagic changes induced by liposomal formulations, in the liver and the gallbladder

Ανάλυση Της Ιστικής Οξυγόνωσης Του Ήπατος Και Συσχέτιση Με Την Απόπτωση Σε Πειραματικό Μοντέλο Ισχαιμίας-Επαναιμάτωσης Ήπατος Χοίρων Μετά Ευρεία Ηπατεκτομή

Contact Info

Product

Resources

About