Cardiac up-regulation of NBCe1 emerges as a beneficial consequence of voluntary wheel running in mice

Medina, A.; Ibañez, Alejandro Martín; Diaz-Zegarra, Leandro; Portiansky, Enrique Leo; Blanco, Paula Graciela; Pereyra, Erica; Giusti, Verónica Celeste De; Aiello, Ernesto Alejandro; Yeves, Alejandra M.; Ennis, Irene L.

doi:10.1016/j.abb.2020.108600

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“…Our quantitative statistics to determine the cross-sectional area of muscle fibers in the longitudinal section of the myocardium, indicated that CSA increased after exercise training and exercise combined with MOTS-c intervention. This finding is similar to that reported by Medina et al where the cross-sectional area of cardiomyocytes increased in C57/B16 mice undergoing voluntary running 37 .…”

Section: Discussionsupporting

confidence: 92%

The mitochondrial signaling peptide MOTS-c improves myocardial performance during exercise training in rats

Yuan

Wang

Pan

et al. 2021

Sci Rep

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Cardiac remodeling is a physiological adaptation to aerobic exercise and which is characterized by increases in ventricular volume and the number of cardiomyocytes. The mitochondrial derived peptide MOTS-c functions as an important regulator in physical capacity and performance. Exercise elevates levels of endogenous MOTS-c in circulation and in myocardium, while MOTS-c can significantly enhance exercise capacity. However, the effects of aerobic exercise combined with MOTS-c on cardiac structure and function are unclear. We used pressure–volume conductance catheter technique to examine cardiac function in exercised rats with and without treatment with MOTS-c. Surprisingly, MOTS-c improved myocardial mechanical efficiency, enhanced cardiac systolic function, and had a tendency to improve the diastolic function. The findings suggest that using exercise supplements could be used to modulate the cardiovascular benefits of athletic training.

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Section: Discussionsupporting

confidence: 92%

The mitochondrial signaling peptide MOTS-c improves myocardial performance during exercise training in rats

Yuan

Wang

Pan

et al. 2021

Sci Rep

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“…Interesting results were described in a mice physiological hypertrophy model 25 . Medina et al, showed that in mice that run on the wheel under their will, develop physiological hypertrophy that, unlike the pathological one, exhibited an increase in the activity of NBCe1.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

“…Action potentials (APs) were recorded with the nystatin perforated whole-cell con guration of the Patch Clamp technique using current-clamp recording as previously describe 25…”

Section: Patch-clamp Recordingsmentioning

confidence: 99%

The specific inhibition of the cardiac electrogenic sodium/bicarbonate cotransporter leads to cardiac hypertrophy

et al. 2023

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“…Se ha descripto que existe una hiperactivación y una sobreexpresión del NBCe1 en ratones en un modelo de hipertrofia cardíaca fisiológica generada por el entrenamiento voluntario en rueda 90 . En concordancia, también se encontró que estos ratones entrenados tenían un potencial de acción cardíaco significativamente más corto.…”

Section: Hipertrofia Cardíaca Y Nbce1unclassified

El estudio de la disfunción del cotransportador sodio/bicarbonato electrogénico como causa del desarrollo de la hipertrofia cardíaca

Mattia¹

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Para el correcto funcionamiento de una célula es de vital importancia el mantenimiento de la homeostasis. En particular, en un miocito cardiaco, un descenso del pHi por debajo de 7,2 genera una acidosis que puede impactar de forma perjudicial en sus funciones, afectando tanto la actividad eléctrica como la respuesta contráctil. Existen entonces mecanismos que cumplen el rol de prevenir disfunciones mediante la alcalinización del interior celular: el intercambiador Na+/H+ o NHE1, que cataliza el influjo de un Na+ por cada H+ que extrae del espacio citosólico, y el cotransportador Na+/HCO3- o NBC, que impulsa el co-influjo de un Na+ por una o dos moléculas de HCO3-. En el corazón, el transporte de HCO3- es responsable de al menos el 50% de la regulación de pHi. Actualmente se conocen dos isoformas cardiacas de NBC, una electroneutra (NBCn1 de estequiometría 1Na+/1HCO3-) y una electrogénica (NBCe1 de estequiometría 1Na+/2HCO3-). Ambas se encuentran principalmente en los túbulos-t y promueven el incremento de Na+ intracelular, pero la isoforma electrogénica es más eficiente para lograr el mismo efecto alcalinizante porque ingresa la mitad de Na+ por cada ion HCO3-, en comparación con el NBCn1. La hipertrofia cardiaca (HC) se caracteriza por el engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo y es la respuesta compensatoria a un incremento sostenido de la presión arterial. Las ratas espontáneamente hipertensas (SHR) tienen una predisposición genética al desarrollo de hipertensión sin etiología específica, por lo cual constituyen un buen modelo de HC. En estudios previos del grupo de trabajo se encontró en estas ratas un aumento en la expresión y en la actividad del NBCn1. El NBCe1 se encontraba sobreexpresado en comparación con las ratas Wistar normotróficas pero su actividad estaba disminuida. Un abordaje más exhaustivo del modelo, permitió dilucidar que esta reducción de la actividad se debía a que el NBCe1 se encontraba secuestrado en vesículas intracelulares y por lo tanto no estaba disponible para actuar a nivel de la membrana. Debido a la falta de inhibidores específicos, no fuimos capaces de demostrar si este remodelado funcional es causa o consecuencia del desarrollo de hipertrofia cardiaca. El objetivo general de esta tesis es, por lo tanto, investigar la contribución de la isoforma electrogénica del cotransportador Na+/HCO3- cardíaco (NBCe1) al desarrollo de la hipertrofia cardíaca. Utilizando diferentes modelos experimentales se propone dilucidar la implicancia de la disminución de la función del NBCe1 sobre las alteraciones morfológicas, iónicas y electrofisiológicas que se producen como resultado del desarrollo y evolución de dicha enfermedad. La valoración de la participación del NBCe1 permitirá establecer si la disminución de su función es causa o consecuencia del desarrollo de HC, estableciendo su posible utilidad como blanco terapéutico para el tratamiento de esta patología.

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Cardiac up-regulation of NBCe1 emerges as a beneficial consequence of voluntary wheel running in mice

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The mitochondrial signaling peptide MOTS-c improves myocardial performance during exercise training in rats

The mitochondrial signaling peptide MOTS-c improves myocardial performance during exercise training in rats

The specific inhibition of the cardiac electrogenic sodium/bicarbonate cotransporter leads to cardiac hypertrophy

El estudio de la disfunción del cotransportador sodio/bicarbonato electrogénico como causa del desarrollo de la hipertrofia cardíaca

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