Cardiohemodynamics and efficiency Frank-Starling mechanism in spontaneously hypertensive rats

Abstract

Кардіогемодинаміка та ефективність механізму Франка-Старлінга у щурів зі спонтанною гіпертензією У дослідженні на щурах з генетично детермінованою артеріальною гіпертензією і щурах контрольної групи лінії Вістар вивчали особливості кардіогемодинаміки і механізму Франка-Старлінга. Щурів наркотизували за допомогою уретану (1,25 г/кг, внутрішньоочеревинно). Зміни тиску і об'єму лівого шлуночка з візуалізацією кривих залежності цих величин протягом серцевого циклу реєстрували за допомогою ультрамініатюрного катетера 2F ("Millar Instruments", CША). Показники кардіогемодинаміки лівого шлуночка аналізували за допомогою програми PVAN 3.6. Виявлено, що у спокої у щурів зі спонтанною гіпертензією відзначалася менш ефективна робота серця при більших енерговитратах і споживанні кисню. Після навантаження об'ємом у них збільшення показників насосної і скоротливої функції серця було менше виражено, ніж у щурів контрольної групи, виявлено пригнічення механізму Франка-Старлінга при збільшенні артеріальної жорсткості. Таким чином, менш ефективна діяльність серця у щурів із генетично детермінованою артеріальною гіпертензією на навантаження може бути пов'язана зі зниженням функціональних резервів серця і збільшенням артеріальної жорсткості. Ключові слова: серце, артеріальна гіпертензія, кардіогемодинаміка, механізм Франка-Старлінга.

Stimulation of mitochondrial hydrogen sulfide and glutathione production improves the Frank–Starling response of the rat heart via a nitric oxide–dependent pathway

“…Later, NOguanylate cyclase-protein kinase G (NO-GC-PKG) pathway was considered as the main regulator of intracellular calcium metabolism in the Frank-Starling mechanism (BELGE et al, 2005;Casadei and Sears, 2003;Scotcher et al, 2016). Reduced NO production might be the main reason of deteriorated pressure-volume (P-V) regulation in arterial hypertension, Parkinson's disease or other pathological conditions, which also indicates the involvement of the NO system in the heterometric regulation of the heart function (Dorofeieva et al, 2012;Talanov et al, 2009). At the same time, stimulation of NO synthesis by catestatin protein increase Frank-Starling response not only in hypertensive but also in normotensive rat heart (Angelone et al, 2015).…”