Cardiotoxicity associated with tyrosine kinase inhibitor sunitinib

Chu, Tammy F.; Rupnick, Maria A.; Kerkelä, Risto; Dallabrida, Susan M.; Zurakowski, David; Nguyen, Lisa; Woulfe, Kathleen C.; Pravda, Elke; Cassiola, Flávia; Desai, Jayesh; George, Suzanne; Harris, David; Ismail, Nesreen S.; Chen, Jey-Hsin; Schöen, Frederick J.; Abbeele, Annick D. Van den; Demetri, George D.; Force, Thomas; Chen, Ming Hui; Morgan, Jeffrey A.

doi:10.1016/s0140-6736(07)61865-0

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“…Consistent with this finding, sunitinib treatment also activated caspase-9, which is an initiator caspase of the mitochondrial apoptotic pathway, and induced apoptosis of cardiomyocytes in vitro (26). Finally, mitochondrial damage was observed in human biopsies and in mice treated with sunitinib (26). However, studies in vitro using isolated rat heart mitochondria failed to find a direct effect of sunitinib on mitochondrial function at clinically relevant concentrations (27).…”

Section: Impaired Mitochondrial Functionmentioning

confidence: 71%

“…Preclinical experiments have shown that sunitinib treatment of cultured cardiomyocytes leads to cytochrome c release into the cytosol (26), which can activate the mitochondrial pathway for cell apoptosis. Consistent with this finding, sunitinib treatment also activated caspase-9, which is an initiator caspase of the mitochondrial apoptotic pathway, and induced apoptosis of cardiomyocytes in vitro (26). Finally, mitochondrial damage was observed in human biopsies and in mice treated with sunitinib (26).…”

Section: Impaired Mitochondrial Functionmentioning

confidence: 99%

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New Insights into Molecular Mechanisms of Sunitinib-Associated Side Effects

Aparicio-Gallego

Blanco

Figueroa

et al. 2011

Molecular Cancer Therapeutics

106

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The introduction of targeted therapy represents a major advance in the treatment of tumor progression. Targeted agents are a novel therapeutic approach developed to disrupt different cellular signaling pathways. The tyrosine kinase inhibitor sunitinib specifically blocks multiple tyrosine kinase receptors that are involved in the progression of many tumors. Sunitinib is the current standard of care in first-line treatment of advanced renal cell carcinoma, and it is approved in imatinib-intolerant and imatinib-refractory gastrointestinal stromal tumors. However, it is increasingly evident that sunitinib may display collateral effects on other proteins beyond its main target receptors, eliciting undesirable and unexpected adverse events. A better understanding of the molecular mechanisms underlying these undesirable sunitinib-associated side effects will help physicians to maximize efficacy of sunitinib and minimize adverse events. Here, we focus on new insights into molecular mechanisms that may mediate sunitinib-associated adverse events. Mol Cancer Ther; 10(12); 2215-23. Ó2011 AACR.

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Section: Impaired Mitochondrial Functionmentioning

confidence: 71%

Section: Impaired Mitochondrial Functionmentioning

confidence: 99%

New Insights into Molecular Mechanisms of Sunitinib-Associated Side Effects

Aparicio-Gallego

Blanco

Figueroa

et al. 2011

Molecular Cancer Therapeutics

106

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“…28 Because of anthracycline pretreatment, special atten tion was paid to cardiac adverse events. Furthermore, cardiotoxicity is a risk with sunitinib, 29 Data are n (%).…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Pazopanib for metastatic soft-tissue sarcoma (PALETTE): a randomised, double-blind, placebo-controlled phase 3 trial

et al. 2012

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“…Por ejemplo, durante la terapia con antracíclicos en adultos con linfopatía tumoral, el antecedente de HTA implicó un incremento de riesgo de insuficiencia cardíaca de 1,58 (95% IC, 1,28 a 1,95) (8) . Al mismo tiempo el desarrollo de HTA ha sido propuesto como uno de los mecanismos causales de disfunción ventricular izquierda entre los pacientes tratados con agentes inhibidores de la angiogénesis (9,10) .…”

Section: Convergencia Epidemiológicaunclassified

“…En general se utilizan como monodroga de administración oral en planes de uso prolongado, por lo que aumenta el tiempo de exposición al efecto pro hipertensivo (14) . También han sido asociadas a efecto cardiotóxico directo, que se ve potenciado por la elevación de la PA (9,14,21) .…”

Section: Modalidades De Uso De Las Drogas Inhibidoras De La Angiogénesisunclassified

Hipertensión arterial y tratamiento del cáncer

Paganini

2018

Rev.Urug.Cardiol.

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ResumenLa hipertensión arterial (HTA) tiene alta prevalencia y es la comorbilidad más frecuente al momento del diagnóstico de cáncer. La nueva aparición o el agravamiento de la HTA durante el tratamiento oncológico es también común, sobre todo durante los períodos de quimioterapia. Si bien varias drogas utilizadas en quimioterapia tienen potencial pro hipertensivo, los fármacos inhibidores de la angiogénesis tienen un efecto de clase sobre la presión arterial (PA) y son los que plantean mayores problemas al médico. Los tratamientos de sostén también pueden incrementar la PA, sobre todo la eritropoyetina, los antiinflamatorios no esteroideos y los corticoesteroides. No existe una guía específica basada en evidencia para el manejo de la HTA durante el tratamiento del cáncer, por tanto se revisan las recomendaciones de expertos para enfrentar este problema frecuente. Palabras clave: Hypertension and cancer treatment SummaryHypertension is highly prevalent and the most frequent comorbidity at the initial diagnosis of cancer. New onset or worsening hypertension is also common during cancer treatment, in particular during chemotherapy periods. Several drugs used in chemotherapy could have an hypertensive effect, for instance angiogenesis inhibitors have a class effect on blood pressure and frequently clinicians confront this problem. Adjuvant drugs in cancer treatment could also increase blood pressure, especially erythropoietin, non-steroidal anti-inflammatory drugs and corticosteroids. There are not specific evidence based guidelines for the management of hypertension during cancer treatment, for that reason we review expert suggestions to deal with this frequent issue. Key words: HYPERTENSION NEOPLASMS CHEMOTHERAPY ANGIOGENESIS INHIBITORS I. Convergencia epidemiológicaLa prevalencia promedio de hipertensión arterial (HTA) en la población adulta (mayor de 25 años) de las Américas ha sido estimada en 35%, según un reporte de la Organización Mundial de la Salud del año 2013 (1) . Esta prevalencia es creciente con la edad, por lo que se encuentra presente en la mayoría de las personas que tienen más de 60 años. La prevalencia de cáncer también aumenta con la edad y comparte varios factores de riesgo con la enfermedad cardiovascular (tabaco, dieta inadecuada, obesidad, sedentarismo). La HTA constituye la comorbilidad más frecuente entre los pacientes con diagnóstico inicial de cán-cer, con una prevalencia que se ha estimado próxima a 40% o mayor en esa población (2)(3)(4) . Asimismo, estudios epidemiológicos recientes ajustados por edad y otras variables han encontrado un riesgo aumentado de cáncer y de mortalidad por esta causa entre los pacientes hipertensos (5,6) .La aparición de nuevos casos de HTA o el agravamiento de la misma en quienes ya la padecen es muy común durante el tratamiento del cáncer. En un estudio retrospectivo de más de 25.000 pacientes con varios tipos de cáncer, que registraron una presión arterial (PA) normal al momento del diagnóstico (independientemente de sus anteceden- 43MP Medicina Personali...

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Cardiotoxicity associated with tyrosine kinase inhibitor sunitinib

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Pazopanib for metastatic soft-tissue sarcoma (PALETTE): a randomised, double-blind, placebo-controlled phase 3 trial

Hipertensión arterial y tratamiento del cáncer

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