Cellular mechanisms of neuronal damage from hyperthermia

White, Michael G.; Luca, Luminita Eugenia; Nonner, Doris; Saleh, Osama; Hu, Bingren; Barrett, Ellen F.; Barrett, John N.

doi:10.1016/s0079-6123(06)62017-7

Cited by 69 publications

(61 citation statements)

References 184 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…При патологических состояниях указанная гетеро-генность температур увеличивается. Так, при ЧМТ температура паренхимы мозга выше, чем в мочевом пузыре, на 0,5-2,5 °С и на 1,2-2,5 °С -ректальной температуры и, соответственно, еще выше по сравнению с поверхностной температу-рой тела [1,2,7]. Церебральная теплорегуляция реализуется следующим образом.…”

Section: Discussionunclassified

“…На клеточном уровне гипертермия вызывает структурно-функциональные изменения нейронов в виде нарушения деполяризации, трансмембран-ного ионного транспорта, механизмов передачи клеточных сигналов и функции митохондрий [7]. Наиболее температурно-чувствительными элемен-тами нервных клеток являются митохондриальные и цитоплазматические мембраны; необратимые из-менения структуры белка, по всей видимости, воз-никают при температуре > 40 °C [8].…”

Section: Introductionunclassified

“…Наиболее температурно-чувствительными элемен-тами нервных клеток являются митохондриальные и цитоплазматические мембраны; необратимые из-менения структуры белка, по всей видимости, воз-никают при температуре > 40 °C [8]. Денатурация белка может наблюдаться даже в условиях нормо-термии [7], при этом предполагают, что репара-тивные механизмы эффективны при нормальных условиях. При повышении температуры скорость повреждения увеличивается, кроме того, гипертер-мия потенцирует нейрональное повреждение, вы-званное гипоксией и ишемией [8].…”

Section: Introductionunclassified

“…Высокая температура, скорее всего, вызывает набухание и некроз клеток в момент или вскоре по-сле воздействия теплового стресса. Более умерен-ная гипертермия может приводить к гибели клеток в течение последующих нескольких дней [7].…”

Section: Introductionunclassified

“…Была определена тенден-ция более длительного проведения респираторной поддержки в IV группе (25,53 ± 8,09 суток) по сравнению с пациентами II группы (18,86 ± 8,39 суток). Уровень летальности составил в I группе 20 %,3 %,3 %,7 %, однако …”

unclassified

See 4 more Smart Citations

Контрольована Нормотермія В Пацієнтів У Критичному Стані З Травматичним Ушкодженням Головного Мозку

Tsarev¹

2022

ЕМ

View full text Add to dashboard Cite

(5,33 ± 0,47 балла, p < 0,05) по сравнению с пациентами IV группы (5,66 ± 0,47 балла). При анализе длительности механической вентиляции легких не было выявлено достоверных раз-личий между I (10,86 ± 9,49 суток) и III (10,26 ± 4,13 суток) группами. Была определена тенден-ция более длительного проведения респираторной поддержки в IV группе (25,53 ± 8,09 суток) по сравнению с пациентами II группы (18,86 ± 8,39 суток). Уровень летальности составил в I группе 20 %,3 %,3 %,7 %, однако

show abstract

Section: Discussionunclassified

Section: Introductionunclassified

unclassified

See 3 more Smart Citations

Контрольована Нормотермія В Пацієнтів У Критичному Стані З Травматичним Ушкодженням Головного Мозку

Tsarev¹

2022

ЕМ

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

The role of teratogens in neural crest development

Cerrizuela

Vega-Lopez

Aybar

2020

Birth Defects Research

View full text Add to dashboard Cite

The neural crest (NC), discovered by Wilhelm His 150 years ago, gives rise to a multipotent migratory embryonic cell population that generates a remarkably diverse and important array of cell types during the development of the vertebrate embryo. These cells originate in the neural plate border (NPB), which is the ectoderm between the neural plate and the epidermis. They give rise to the neurons and glia of the peripheral nervous system, melanocytes, chondrocytes, smooth muscle cells, odontoblasts and neuroendocrine cells, among others. Neurocristopathies are a class of congenital diseases resulting from the abnormal induction, specification, migration, differentiation or death of NC cells (NCCs) during embryonic development and have an important medical and societal impact. In general, congenital defects affect an appreciable percentage of newborns worldwide. Some of these defects are caused by teratogens, which are agents that negatively impact the formation of tissues and organs during development. In this review, we will discuss the teratogens linked to the development of many birth defects, with a strong focus on those that specifically affect the development of the NC, thereby producing neurocristopathies.Although increasing attention is being paid to the effect of teratogens on embryonic development in general, there is a strong need to critically evaluate the specific role of these agents in NC development. Therefore, increased understanding of the role of these factors in NC development will contribute to the planning of strategies aimed at the prevention and treatment of human neurocristopathies, whose etiology was previously not considered.

show abstract

Cerebral Vascular Control and Metabolism in Heat Stress

Bain

Nybo

Ainslie

2015

Comprehensive Physiology

View full text Add to dashboard Cite

This review provides an in-depth update on the impact of heat stress on cerebrovascular functioning. The regulation of cerebral temperature, blood flow, and metabolism are discussed. We further provide an overview of vascular permeability, the neurocognitive changes, and the key clinical implications and pathologies known to confound cerebral functioning during hyperthermia. A reduction in cerebral blood flow (CBF), derived primarily from a respiratory-induced alkalosis, underscores the cerebrovascular changes to hyperthermia. Arterial pressures may also become compromised because of reduced peripheral resistance secondary to skin vasodilatation. Therefore, when hyperthermia is combined with conditions that increase cardiovascular strain, for example, orthostasis or dehydration, the inability to preserve cerebral perfusion pressure further reduces CBF. A reduced cerebral perfusion pressure is in turn the primary mechanism for impaired tolerance to orthostatic challenges. Any reduction in CBF attenuates the brain's convective heat loss, while the hyperthermic-induced increase in metabolic rate increases the cerebral heat gain. This paradoxical uncoupling of CBF to metabolism increases brain temperature, and potentiates a condition whereby cerebral oxygenation may be compromised. With levels of experimentally viable passive hyperthermia (up to 39.5-40.0 °C core temperature), the associated reduction in CBF (∼ 30%) and increase in cerebral metabolic demand (∼ 10%) is likely compensated by increases in cerebral oxygen extraction. However, severe increases in whole-body and brain temperature may increase blood-brain barrier permeability, potentially leading to cerebral vasogenic edema. The cerebrovascular challenges associated with hyperthermia are of paramount importance for populations with compromised thermoregulatory control--for example, spinal cord injury, elderly, and those with preexisting cardiovascular diseases.

show abstract

Cellular mechanisms of neuronal damage from hyperthermia

Cited by 69 publications

References 184 publications

Контрольована Нормотермія В Пацієнтів У Критичному Стані З Травматичним Ушкодженням Головного Мозку

Контрольована Нормотермія В Пацієнтів У Критичному Стані З Травматичним Ушкодженням Головного Мозку

The role of teratogens in neural crest development

Cerebral Vascular Control and Metabolism in Heat Stress

Contact Info

Product

Resources

About