Células gliales satélite de ganglios sensoriales: su papel en el dolor

Abstract

Recibido el 30 de octubre de 2012; aceptado el 15 de julio de 2013 Disponible en Internet el 8 de noviembre de 2014 PALABRAS CLAVE Células gliales satélite; Ganglio sensorial; Dolor; Comunicación intraganglionar; Receptores purinérgicos ResumenJustificación y objetivos: Las células gliales satélite de ganglios sensoriales son un objeto reciente de investigación en el área del dolor y un posible objeto terapéutico en el futuro. Por tanto, este trabajo intenta resumir algunas de las características morfológicas y fisiológicas más importantes de estas células y reunir las evidencias científicas más relevantes acerca de su posible papel en el desarrollo del dolor crónico. Contenido: En los ganglios sensoriales cada cuerpo neuronal está envuelto por células gliales satélite, formando unidades funcionales distintas. Esta íntima relación posibilita la comunicación bidireccional a través de una señalización paracrina entre esos 2 tipos de células. Existe un número creciente de evidencias de que las células gliales satélite sufren alteraciones estructurales y bioquímicas después de la lesión nerviosa que influyen en la excitabilidad neuronal y por ende en el desarrollo y/o en el mantenimiento del dolor en diferentes modelos animales de dolor crónico. Conclusiones: Las células gliales satélite son importantes en el establecimiento del dolor no fisiológico y son un potencial objetivo para el desarrollo de nuevos tratamientos del dolor. Satellite glial cells in sensory ganglia: its role in pain AbstractBackground and objectives: Satellite glial cells in sensory ganglia are a recent subject of research in the field of pain and a possible therapeutic target in the future. Therefore, the

Células gliales en el dolor orofacial

“…11 Las células gliales que tienen mayor relevancia en la participación del dolor incluyen a los astrocitos, microglía, células de Schwann y células gliales satélite. 11,14,22,23 En el presente trabajo se describen los hallazgos más recientes sobre la participación de las células gliales en la fisiopatología del dolor. Debido a que el estudio del dolor en humanos es difícil de realizar por las limitaciones metodológicas y éticas, la mayoría de los estudios de dolor se realizan en roedores.…”

“…Comparten con los astrocitos Revista eNeurobiología 13(32):021022, 2022 la regulación de la concentración iónica extracelular y reciclaje de neurotransmisores. 22 Expresan marcadores gliales astrocíticos como GFAP, S100β y glutamina sintetasa; así como conexinas. En condiciones normales las SGCs muestran niveles bajos de GFAP, prácticamente indetectables por inmunohistoquímica.…”

“…Se ha demostrado su aumento en la expresión de esta proteína en casos de dolor neuropático en el período inicial de la enfermedad, más concretamente la aparición de alodinia mecánica. 22 También se ha observado el aumento en la expresión de GFAP en las células gliales satélite del ganglio trigémino después de una lesión pulpar, lo que puede ocurrir junto a las neuronas que inervan la pulpa lesionada o inflamada, así como las neuronas que inervan los dientes adyacentes no lesionados. 11 Las SGCs expresan uniones gap, por lo que se puede inferir que esas células también tienen la capacidad de producir ondas de calcio, como los astrocitos.…”

“…Esta propagación estuvo mediada por receptores P2 y en menor medida por las uniones gap, siendo así demostrada la existencia de una comunicación bidireccional entre las neuronas y SGCs efectuada por Ca +2 . 22 La brecha de espacio extracelular entre la vaina de SGCs y el soma neuronal mide solo 20 nm, lo que permite interacciones cercanas y señalización efectiva entre neuronas y SGCs. La evidencia indica que las SGCs se activan después de lesiones dolorosas y juegan un papel activo en el desarrollo del dolor persistente y expresan receptores de moléculas de comunicación intercelular, muchas de ellas involucradas en la génesis y mantenimiento del dolor crónico, como receptores purinérgicos P2Y y P2X7, receptor de CGRP, receptor de sustancia P, receptores del factor de necrosis tumoral α (TNF-α) e IL-1β, receptor de endotelina-B y receptor NMDA, lo que puede activar a las SGCs adyacentes para liberar citocinas y quimiocinas.…”

“…En ausencia de una lesión, la disminución de la expresión de los canales Kir fue suficiente para producir signos comportamentales de dolor en ratones, caracterizados por el desarrollo de dolor espontáneo (medido por el aumento de la frecuencia al cerrar los ojos) y evocado (alodinia facial). 22 La lesión del nervio, así como los procesos inflamatorios en el GRD y el ganglio trigémino activan a las SGCs y estimulan su proliferación. La reacción de las SGCs después de la lesión del nervio es muy rápida y se hace evidente en cuatro horas, alcanzando su punto máximo en una semana y disminuyendo después de tres semanas.…”