Cerebrospinal fluid levels of angiotensin- converting enzyme, acetylcholinesterase, and dopamine metabolites in dementia associated with Alzheimer's disease and Parkinson's disease: A correlative study

Zubenko, George S.; Marquis, Judith K.; Volicer, Ladislav; Direnfeld, Lorne; Langlais, Philip J.; Nixon, Ralph A.

doi:10.1016/0006-3223(86)90328-8

Cited by 64 publications

(31 citation statements)

References 57 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Vascular factors resulting from RAS disturbances may precede AD [25]. Indeed, ACE activity has been found to be increased in the cortex of AD patients [1,8,26] parallel to a decrease in the cerebrospinal fluid levels [27]. Although contrary results exist, most of the case-control studies indicate that ACE gene polymorphism may provide a genetic susceptibility factor for AD [24,28,29].…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 92%

Immunohistochemical Localization of Angiotensin-Converting Enzyme, Angiotensin II and AT1 Receptor in Human Ocular Tissues

et al. 2004

View full text Add to dashboard Cite

We investigated the immunohistochemical distribution of 3 components of the renin-angiotensin system (RAS), angiotensin-converting enzyme (ACE), angiotensin II (AngII) and AT1 receptor (AT1), in the human eye. ACE and AngII were localized to nonpigmented epithelial cells of the ciliary body, to endothelial and epithelial cells of the cornea, to epithelial cells of the conjunctiva and to trabecular meshwork cells in the anterior part of the eye. In the posterior part of the eye, ACE and AngII were localized to ganglion cells, some cells in the inner nuclear layer, photoreceptor cells and to endothelial cells of the retinal and choroidal vessels. The overall intensity of AT1 immunoreactivity was weak in all ocular tissues, but the main localization was in ganglion cells. As a preliminary investigation, we were able to include 2 Alzheimer’s disease (AD) cases. In AD, no differences from controls were found in the cellular distribution and staining intensity of all 3 antigens. The manifold localization sites of the observed antigens point to rather generalized functions of the RAS in human ocular tissues, such as regulatory effects on neuronal cells, vessels and vitreous humor homeostasis.

show abstract

Section: Introductionmentioning

confidence: 92%

Immunohistochemical Localization of Angiotensin-Converting Enzyme, Angiotensin II and AT1 Receptor in Human Ocular Tissues

et al. 2004

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…42 Several small and methodologically diverse studies followed in the 1980s and 1990s that began to describe various observations in terms of AD. These included increased ACE activity, in AD cases, in tissue homogenates from brain regions specifically involved in acetylcholine (ACh) production; 43 reduced ACE1 levels in cerebrospinal fluid (CSF) of AD and other dementia types, compared with neurologically normal controls; 44,45 selective increase of ACE density in AD temporal cortex compared with controls;…”

mentioning

confidence: 99%

Review: The renin-angiotensin-aldosterone system and Alzheimer's disease?

Kehoe

2003

J Renin Angiotensin Aldosterone Syst

View full text Add to dashboard Cite

Epidemiological studies from the last decade have begun to produce evidence that the perceived joint occurrence of vascular disease and Alzheimer's disease (AD), both common elderly disorders more often believed to occur by chance due to their high prevalence, may now actually have a more pathological significance. The following review discusses some of this evidence and the implications for cognitive decline and the development of AD and how a well-known cardiovascular risk factor gene, the apolipoprotein E (APOE) gene, plays a significant role in the molecular genetics of AD. It also introduces and discusses recent and compelling evidence for the involvement of another well-known cardiovascular risk factor gene, the angiotensin-converting enzyme (ACE1) gene, in the pathogenesis of AD. This role is suggested in terms of recent molecular genetic association evidence implicating the ACE1 insertion/deletion (indel) polymorphism, a more recent large haplotype study that greatly extends the ACE1 indel evidence and incorporates knowledge accrued from previous cardiovascular disease-focused ACE1 haplotype studies. Finally, this paper discusses very recent biological evidence that further supports a role for ACE1 and hypothesises a number of readily testable mechanisms by which the ACE1 enzyme and other components of the renin-angiotensinaldosterone system may be implicated in increased risk and/or the progression of AD.

show abstract

“…Существенное увеличение АТ 1 Р и АТ 2 Р, ассоциированное с БА, обнаружено в коре головного мозга [93,96]. Результаты изучения спинномозговой жидкости пациентов с БА, полученные различными группами исследователей, показали, что уровень АПФ либо не отличается от нормального [97,98], либо понижен по сравнению с нормой [89,92,99]. Что касается уровня АПФ кровяного русла, то имеющиеся в настоящее время данные демонстрируют как снижение уровня АПФ плазмы у пациентов с БА [100], так и его повышение [101].…”

Section: ангиотензин превращающий фермент и болезнь альцгеймераunclassified

Angiotensin converting enzyme and Alzheimer's disease

Кугаевская

2013

BIOMED KHIM

View full text Add to dashboard Cite

Болезнь Альцгеймера (БА) -неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, приводящее к деменции. В основе БА лежит нейродегенеративный процесс, приводящий к гибели нейронов коры головного мозга, связанный с образованием в мозге нейрофибриллярных клубков и отложением сенильных или амилоидных бляшек, главным компонентом которых является пептид бета-амилоид (Аb). Факторами риска развития БА являются возраст, а также гипертензия, атеросклероз, диабет и гиперхолестеринемия, в патогенез которых вовлечен ангиотензин превращающий фермент (АПФ), ключевой фермент ренин-ангиотензиновой (РАС) и калликреин-кининовой (ККС) систем. Недавно было обнаружено, что АПФ, наряду с другими металлопротеиназами, принимает участие в метаболизме Аb, расщепляя связи на N-концевом и С-концевом участках молекулы Аb. Интерес к роли АПФ в процессах деградации Аb связан с тем, что назначение ингибиторов АПФ (иАПФ) является основным терапевтическим подходом, применяемым при лечении различных форм гипертонии и других сердечно-сосудистых заболеваний. Однако до сих пор не решен вопрос о том, могут ли применяться антигипертензивные препараты, тормозящие РАС, для лечения или предупреждения БА. В настоящее время проводятся многочисленные исследования, посвященные поиску взаимосвязи между РАС и БА.Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, пептид бета-амилоид, ангиотензин превращающий фермент, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента.ВВЕДЕНИЕ. Болезнь Альцгеймера (БА) -один из наиболее распространенных случаев деменции, составляющий 50-60% от общего числа заболевших. Основным фактором риска развития БА является возраст. Число заболевших существенно растет после 65 лет и приближается к 50% среди людей, достигших 85 лет [1]. Хотя традиционно БА рассматривается 5

show abstract

Cerebrospinal fluid levels of angiotensin- converting enzyme, acetylcholinesterase, and dopamine metabolites in dementia associated with Alzheimer's disease and Parkinson's disease: A correlative study

Cited by 64 publications

References 57 publications

Immunohistochemical Localization of Angiotensin-Converting Enzyme, Angiotensin II and AT1 Receptor in Human Ocular Tissues

Immunohistochemical Localization of Angiotensin-Converting Enzyme, Angiotensin II and AT1 Receptor in Human Ocular Tissues

Review: The renin-angiotensin-aldosterone system and Alzheimer's disease?

Angiotensin converting enzyme and Alzheimer's disease

Contact Info

Product

Resources

About