CHA₂DS₂VASc Score and Coronary No-Reflow Phenomenon

Desfechos em Pacientes com Fenômeno de No-Reflow Coronário e a Relação entre a Molécula-1 de Lesão Renal e o Fenômeno de No-Reflow Coronário

“…Esses mecanismos são relatados como disfunção microvascular pré-existente, espasmo arteriolar microvascular, tromboembolização distal devido à alta atividade plaquetária e carga trombótica, lesão de reperfusão isquêmica, edema das células do miocárdio comprimindo os vasos microvasculares. 1 - 3 Portanto, a patogênese e mecanismos do CNP permanecem controversos.…”

“…These reported mechanisms are such as pre-existing microvascular dysfunction, microvascular arteriolar spasm, distal thrombo-embolization due to high platelet activity and thrombus burden, ischemic-reperfusion injury, and swelling of myocardial cells compressing microvascular vessels. 1 - 3 Therefore, the pathogenesis and mechanisms of CNP remain controversial.…”

“… 2 Os mecanismos subjacentes do CNP são inflamação, microembolização aterotrombótica, ativação de neutrófilos e plaquetas, que causam a liberação de radicais livres de oxigênio, enzimas proteolíticas e mediadores pró-inflamatórios que podem causar dano tecidual e endotelial, particularmente em miócitos gravemente danificados. 3 Biomarcadores de lesão tubular renal, como KIM-1, têm sido associados à incidência e progressão de lesão renal aguda (LRA) e doença renal crônica (DRC). 4 A KIM-1 é uma proteína transmembrana do tipo 1 e é expressa na membrana apical do túbulo proximal de acordo com a lesão.…”

“… 2 The underlying mechanisms of CNP are inflammation, atherothrombotic microembolization, and activation of neutrophils and platelets, which cause the release of oxygen-free radicals, proteolytic enzymes, and proinflammatory mediators that can cause tissue and endothelial damage, particularly in critically-injured myocytes. 3 Biomarkers of kidney tubular injury, such as KIM-1, have been associated with both the incidence and progression of acute kidney injury (AKI) and chronic kidney disease (CKD). 4 KIM-1 is a type-1 transmembrane protein, which is expressed in the proximal tubule apical membrane according to the injury.…”

Perkütan Koroner Girişim Yapılan Koroner Yavaş Akım Olgularında, Serum Urotensin II Düzeyi ve Kontrast Kaynaklı Nefropati Gelişimi ile Bir Yıllık Klinik Takip Bulguları Arasındaki İlişki

“…1,3 Th e pathophysiologies of slow-fl ow and no-refl ow phenomenons are complex and multifactorial, such as, infl ammation, atherothrombotic microembolization, activation of neutrophils and platelets, which cause releasing of oxygen-free radicals, proteolytic enzymes, and proinfl ammatory mediators that can cause tissue and endothelial damage. 4 Also, coronary spasm and reperfusion injury, myocardial dysfunction, valvular heart disease and certain connective tissue disorders involving coronary microvasculature, as well as genetic predisposition may play a part in the pathophysiology of slow-fl ow and no-refl ow phenomenons. 5,6 CSFP also results from inadvertent air-embolism during angioplasty or may be due to an overlooked ostial lesion.…”