Cholera Vibrio Virulence Strategy and Ways of its Realization (Scientific Review)

Abstract

The basic ways of Vibrio cholerae virulence strategy realization through acquisition and expression of genes of various toxic substances are discussed. Considered are molecular mechanisms responsible for interaction between host organism and cholera vibrios, as well as for genetic information exchange, for accumulation and loss of determinants of factors, which are non-identical structurally but functionally similar. Based on the analysis of literature data and personal observations put forward is a conception of pathogenicity factor intersubstitutability allowing for restoration and maintenance of pathogenetic potential of severe diarrheal disease agents among the strains deprived of cholera toxin genes.

Variability of cef Genes in Toxigenic and Non-Toxigenic Vibrio cholerae O1 Strains

“…поскольку они не содержали генов других ци-тотонических токсинов (CT и термостабильного), уд-линение клеток скорее всего обусловлено действием Cef. более того, ультраструктурные изменения в ки-шечнике животных, зараженных штаммом 14863, во многом напоминали таковые под действием рекомби- нантного белка Cef [1]. эти данные позволяют пред-положить, что способность упомянутых штаммов вы-зывать тяжелые формы кишечных инфекций отчасти (или даже полностью) обусловлена продукцией CefE4, возможно, обладающего повышенной биологической активностью.…”

“…клиническая картина типичной холеры обусловлена главным образом CT, но в ее развитии участвует и ряд других фак-торов [1]. также существуют штаммы, лишенные ctxAB, но способные вызывать у людей заболевания различной степени тяжести -от слабой и умерен-ной диареи до тяжелых форм, клинически неот-личимых от холеры [1,8,9]; они также часто вы-деляются и из объектов окружающей среды (оос) [4,10].…”

“…The е1 allele was also revealed in ctxAB -strains carrying the pre-CTX prophage and in a single strain lacking both prophages. In the rest of CTX экспрессии детерминант других токсических суб-станций, наборы которых различаются у разных штаммов [1]. поскольку передача инфекции осу-ществляется водным либо пищевым путем, вибри-оны должны обладать и достаточным персистент-ным потенциалом, позволяющим выживать в оос, конкурируя за источники питания с другими микро-организмами [10].…”

“…они способны усваивать мно-гие органические соединения за счет экспрессии детерминант различных гидролаз (протеаз, липаз, эстераз, нуклеаз и др. ), причем некоторые одно-временно служат факторами патогенности [1,4]. к числу таких факторов относится, в частности, Cef (CHO cell elongating factor) -белок с молекулярной массой около 84 кда, состоящий из 796 аминокис-лотных остатков (аа), кодируемый геном в составе малой хромосомы.…”

“…к числу таких факторов относится, в частности, Cef (CHO cell elongating factor) -белок с молекулярной массой около 84 кда, состоящий из 796 аминокис-лотных остатков (аа), кодируемый геном в составе малой хромосомы. помимо давшей название этому фактору цитотонической активности по отноше-нию к культурам клеток и диареегенной на моде-ли мышей-сосунков, сопровождающимися серьез-ными нарушениями ультраструктуры клеток, он способен гидролизовать p-нитрофениловые эфиры жирных кислот, твины и трибутирин [1,2,3,6,7]. в молекуле Cef идентифицировано несколько функ-циональных доменов: домен куница, свойственный ингибиторам протеаз; лейциновая молния, обеспе-чивающая формирование димерной структуры бел-ков; домен альфа-бета-гидролаз (а/bH) с входящим в его состав консервативным субстрат-связывающим мотивом GHSLG; перекрывающийся с а/bH домен LIP.…”