охранение структурной и функциональной це-лостности эндотелиального слоя имеет важное значение для поддержания сосудистого гомео-стаза. Эндотелий сосудов, представляющий собой монослой из эндотелиальных клеток, участвует в регуляции процес-сов воспаления, тромбообразования, поддержания тонуса сосудов, пролиферации гладкомышечных клеток. Дис-функция эндотелия, развивающаяся при сахарном диабете (СД), способствует инициации и прогрессированию атеро-склероза и сердечно-сосудистых заболеваний [1]. В течение последних десятилетий исследования патогенеза СД были сфокусированы на механизмах повреждения сосудистого эндотелия в результате хронической гипергликемии. До сих пор основными повреждающими механизмами сосудистой стенки вследствие гипергликемии, описанными амери-канским диабетологом M. Brownlee, считается активация полиолового пути обмена глюкозы и альдозоредуктазы, формирование конечных продуктов гликирования (КПГ), активация протеинкиназы С [2]. В отличие от хорошо из-ученных повреждающих механизмов, процесс восстанов-ления эндотелия сосудов долгое время не изучался. Было высказано предположение, что осложнения СД в большей степени развиваются в результате нарушения восстанов-ления эндотелиального слоя, нежели в результате самого повреждения. Традиционно считается, что процессы вос-становления эндотелия связаны с механизмом активации, пролиферации и миграции собственных клеток эндотелия. Однако в результате открытия циркулирующих эндотели-альных прогениторных клеток (ЭПК) восстановление це-лостности эндотелия стали связывать с данными клетками. Циркулирующие прогениторные клетки были описаны в 1997 г. Asahara и соавт. как циркулирующие клетки-предшественники эндотелиальных клеток, участвующие в процессе васкулогенеза у взрослых [3]. После первого упоминания об этих клетках, в последующие 15 лет в ли-тературе появилось большое количество статей на эту тему, Роль эндотелиальных прогениторных клеток в развитии осложнений сахарного диабета Мичурова М.С., Калашников В.Ю., Смирнова О.М., Кононенко И.В., Иванова О.Н.
ФГБУ