Clinical Characteristics of Transplant-associated Encephalopathy in Children

Abstract

We aimed to analyze characteristics of encephalopathy after both hematopoietic stem cell and solid organ pediatric transplantation. We retrospectively reviewed medical records of 662 pediatric transplant recipients (201 with liver transplantation [LT], 55 with heart transplantation [HT], and 67 with kidney transplantation [KT], 339 with allogeneic hematopoietic stem cell transplantation [HSCT]) who received their graft organs at Asan Medical Center between January 2000 and July 2014. Of the 662 patients, 50 (7.6%) experienced encephalopathy after transplantation. The incidence of encephalopathy was significantly different according to the type of organ transplant: LT, 16/201 (8.0%), HT, 13/55 (23.6%), KT, 5/67 (7.5%), and HSCT, 16/339 (4.7%) (P < 0.001). Drug-induced encephalopathy (n = 14) was the most common encephalopathy for all transplant types, but particularly after HSCT. Hypertensive encephalopathy was the most common after KT and HT, whereas metabolic encephalopathy was the most common after LT. The median time to encephalopathy onset also differed according to the transplant type: 5 days after KT (range 0–491 days), 10 days after HT (1–296 days), 49.5 days after HSCT (9–1,405 days), and 39 days after LT (1–1,092 days) (P = 0.018). The mortality rate among patients with encephalopathy was 42.0% (n = 21/50). Only 5 patients died of neurologic complications. Transplant-associated encephalopathy presented different characteristics according to the type of transplant. Specialized diagnostic approach for neurologic complications specific to the type of transplant may improve survival and quality of life in children after transplantation.

Neurological complications in pediatric liver transplant recipients

“…The data from adult literature also mention similar incidence of encephalopathy in the post‐LT period. Jeong‐Le et al in their analysis on encephalopathy in solid organ recipients have described liver recipients to have an increased at risk of post‐transplant encephalopathy, possibly due to the underlying metabolic disturbances 17 . In our cohort, two patients had persisting encephalopathy in the post‐LT period.…”

“…Jeong-Le et al in their analysis on encephalopathy in solid organ recipients have described liver recipients to have an increased at risk of posttransplant encephalopathy, possibly due to the underlying metabolic disturbances. 17 In our cohort, two patients had persisting encephalopathy in the post-LT period. One patient had an uneventful recovery on follow-up, while the other patient has died due to graft dysfunction complicated by gram negative sepsis.…”

Neurotoxicidades apresentadas por pacientes submetidos ao transplante de células-tronco hematopoéticas: uma revisão de escopo

“…19 (26,76) Confusão, dificuldade em encontrar as palavras, desorientação, afasia, sonolência, convulsões ou edema cerebral A11, A16, A24, A26, A44 5 (7,04) Dificuldade para encontrar palavras, afasia, confusão, deficiência cognitiva, nível de consciência deprimido, distúrbios de atenção, alterações do estado mental, sonolência, automatismos, letargia, disfasia, disartria, tremor, delírio e/ou alucinações A8, A25, A29, A68 4 (5,63) Distúrbio cerebral que afeta a substância branca, alterações vasogênicas, edematosas focais reversíveis, cefaleia, náuseas e vômitos, convulsões, distúrbios visuais, alterações sensoriais e, ocasionalmente, déficit neurológico focal A31 1 (1,40) Edema citotóxico sem realce e confusão A33 1 (1,40) Delírio, sonolência, obnubilação, distúrbio cognitivo, disfasia, tremor, ataxia, mioclonia, defeito focal motor e sensorial convulsões, edema cerebral A38 1 (1,40) Cefaleia, tremor, afasia leve, distúrbios motores leves, hemorragia intracraniana e edema cerebral difuso de início rápido fatal A42 1(1,40)…”

“…(3) Algumas complicações que acometem o Sistema Nervoso Central (SNC) são consideradas causas importantes de morbimortalidade após o TCTH. (4)(5)(6) Estudos clínicos relatam alterações neurológicas em 11 a 59% dos pacientes. O transplante alogênico, com doador aparentado ou não e a ocorrência de DECH foram os fatores de risco mais significativos para o desenvolvimento de complicações neurológicas.…”

“…O transplante alogênico, com doador aparentado ou não e a ocorrência de DECH foram os fatores de risco mais significativos para o desenvolvimento de complicações neurológicas. (4)(5)(6)(7) Para além disso, alguns fatores que podem ser relacionados à etiologia das neurotoxicidades associadas ao TCTH são: tempo de início; sintomatologias, as quais estão ligadas ao tipo de transplante; toxicidade dos regimes de condicionamento; complicações vasculares geradas por trombocitopenia e/ou coagulopatia, DECH e resposta imune inadequada. (8) Os agentes imunossupressores administrados ao final do regime de condicionamento e que os pacientes utilizam até o período pós-TCTH são de caráter indispensável para proteção contra rejeição do enxerto e DECH.…”