“…Активированные макрофаги вырабатывают повышенное количество матричных металлопротеиназ и катепсинов, которые умень-шают выработку коллагена и индуцируют апоптоз гладкомышечных клеток, что может провоциро-вать разрыв бляшки [14]. Плотность инфильтрации макрофагов в фиброатероме с тонкой покрыш-кой была выше, чем в бляшках без фиброатеромы (0,57±0,50% против 0,41±0,31%, p=0,08), и выше у пациентов с ОКС, чем со стабильной стенокарди-ей (0,51±0,43% против 0,37±0,26%, p=0,04) [15]. Более поверхностное расположение макрофагов (<50 мкм от поверхности сосуда) в сравнении с от-носительно глубоким расположением (>50 мкм от поверхности сосуда) в ОКС-зависимых артериях было предиктором их повреждения (p=0,035) [16].…”