Comparative Study of the Minichromosome Maintenance Proteins Complex (MCM 4/5/6) in Ameloblastoma and Unicystic Ameloblastoma

Abstract

The results suggest that MCM5 is a trustable cell proliferation marker with higher sensitivity compared with Ki-67 and may be useful to predict the biological behavior of AM and UAM. Despite this, further studies are necessary, including a correlation with clinical parameters to confirm these findings.

Novel protein contact points among TP53 and minichromosome maintenance complex proteins 2, 3, and 5

“… 3 , 4 , 5 MCM proteins are highly expressed in malignant human cancerous and pre‐cancerous cells. 3 A non‐exhaustive list suggests that MCM2, 6 , 7 , 8 , 9 , 10 , 11 MCM3, 9 , 10 , 12 MCM4, 9 , 10 , 13 , 14 MCM5, 10 , 14 , 15 MCM6, 10 , 16 and MCM7 6 , 10 , 12 could be powerful diagnostic and prognosis markers in numerous cancer types (also see recent review 17 ).…”

Ameloblastoma uniquístico con patrón plexiforme. Revisión de la literatura a propósito de un caso clínico.

“…Las propiedades clínicas, macroscópicas, microscópicas y de imagenología establecen los criterios para el correcto diagnóstico del AM, con el fin de indicar de manera didáctica dichos criterios, estos se muestran en la Tabla 1. 9,11,12,14,16,17,19,20,21,[25][26][27][28]…”

“…La lesión tumoral representa una alta recurrencia de 13-21%, 9,16,22 luego de ser removida quirúrgicamente, aunque Alcívar-Giler 11 ha mencionado 55-90%, lo cual representa una discrepancia considerable. Se presenta en una relación de 1:1 entre géneros 14,38 y se observa 1:9 en maxilares, esto en comparación con la mandíbula. 25 El ameloblastoma uniquístico presenta una cápsula de tejido conectivo fibroso, lo que le proporciona una tasa de recurrencia muy baja.…”

“…La manifestación extraoral más común es la asimetría facial, mientras que la intraoral se presenta con un crecimiento intraóseo relacionado con la capacidad proliferativa y diferentes mecanismos adaptativos óseos. [10][11][12][13][14][15][16][17] Algunos autores 18,19 han expresado que, a pesar de los perfiles genómicos y transcriptómicos, la etología del AM sigue siendo poco conocida. Para Basat y colaboradores 5 existen dos posibles etiologías: la primera expone que su origen se relaciona con el revestimiento epitelial de un quiste odontogénico, lámina dental u órgano del esmalte; la segunda teoría lo relaciona con el epitelio escamoso estratificado de la cavidad oral o restos epiteliales desplazados.…”