Complete Coding Sequence of Zika Virus from a French Polynesia Outbreak in 2013

Baronti, Cécile; Piorkowski, Géraldine; Charrel, Rémi N.; Boubis, Laetitia; Leparc-Goffart, Isabelle; Lamballerie, Xavier de

doi:10.1128/genomea.00500-14

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“…ZIKV and LCMV-WE strains Zika virus ZIKV-AS, strain H/PF/2013 from a French Polynesian outbreak 2013 (Baronti et al, 2014), was purchased from the European Virus Archive (EVA; Marseille, France; approved by Xavier de Lamballerie). ZIKV-AF (MR766, original) was purchased from ATCC and FB-GWUH-2016 (ZIKV-AM) was obtained from Dr. Vapalahti group (Dick et al, 1952;Driggers et al, 2016).…”

Section: Experimental Model and Subject Detailsmentioning

confidence: 99%

Recent Zika Virus Isolates Induce Premature Differentiation of Neural Progenitors in Human Brain Organoids

et al. 2017

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SUMMARYThe recent Zika virus (ZIKV) epidemic is associated with microcephaly in newborns. Although the connection between ZIKV and neurodevelopmental defects is widely recognized, the underlying mechanisms are poorly understood. Here we show that two recently isolated strains of ZIKV, an American strain from an infected fetal brain (FB-GWUH-2016) and a closely-related Asian strain (H/PF/2013), productively infect human iPSC-derived brain organoids. Both of these strains readily target to and replicate in proliferating ventricular zone (VZ) apical progenitors. The main phenotypic effect was premature differentiation of neural progenitors associated with centrosome perturbation, even during early stages of infection, leading to progenitor depletion, disruption of the VZ, impaired neurogenesis, and cortical thinning. The infection pattern and cellular outcome differ from those seen with the extensively passaged ZIKV strain MR766. The structural changes we see after infection with these more recently isolated viral strains closely resemble those seen in ZIKV-associated microcephaly.

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Section: Experimental Model and Subject Detailsmentioning

confidence: 99%

Recent Zika Virus Isolates Induce Premature Differentiation of Neural Progenitors in Human Brain Organoids

et al. 2017

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“…Ce cycle de transmission est responsable de la majorité des cas sporadiques. Il n'y a, à ce jour, pas d'évidence de l'existence de réservoirs non primates pour le virus même si une étude a montré l'existence d'anticorps 6 anti-ZIKV notamment chez de nombreux mammifères dont les rongeurs [12]. Le second cycle est de type urbain.…”

Section: Les Vecteursunclassified

“…La plupart des épidémies actuelles en Amérique latine se propagent par l'intermé-5 L'Homme peut être occasionnellement piqué, lors d'incursions dans les forêts et savanes limitrophes, par un moustique contaminé par le virus. 6 Le portage du virus par les hôtes est suggéré par le développement d'une réponse immunitaire spécifique.…”

Section: Les Vecteursunclassified

“…Des analyses phylogénétiques ont montré qu'il était composé d'un lignage africain, subdivisé en deux sous-lignages, et d'un lignage asiatique responsable de la majorité des épidémies décrites [5]. Le génome du ZIKV est composé d'un seul cadre de lecture codant une polyprotéine aboutissant, après clivage, à la libération de 3 protéines structurales (C, prM et E) et de 7 protéines non structurales (NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b and NS5) (Figure 1) [6]. La protéine C forme la capside (qui entoure l'ARN) ; la protéine prM est un précurseur de la protéine M qui s'insère dans l'enveloppe du virus, le fragment pr est quant à lui excrété lors de la sortie du virus de la cellule hôte ; la protéine E est la composante principale de l'enveloppe, elle est impliquée dans différents aspects du cycle viral, permettant la fixation et la fusion du virus aux cellules de l'hôte.…”

Section: Les Vecteursunclassified

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Le virus Zika

et al. 2016

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“…12,13,14 En la (Figura 1) tomado de la publicación de O. Faye y otros, se muestra cómo fueron apareciendo estos cambios en las diferentes epidemias dentro y fuera de África.…”

Section: Introductionunclassified

Infecciones por Virus Zika en Colombia- 2015.

Tobón¹

2017

Rev. Med. UCSG

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ResumenEl virus Zika se detectó en 1947 en Uganda, África, en un mico Macaccus Rhesus. Es parte de la familia Flaviviridae (género Flavivirus). En humanos la infección se demostró por serología en 1952 en Uganda y Tanzania; el virus se aisló en 1968 en Nigeria. La enfermedad consistía en fiebre de pocos grados, mialgias, artralgias, conjuntivitis serosa y un exantema morbiliforme parecido al del dengue clásico. Hasta 2006 hubo casos aislados en África y sudeste Asiático en viajeros. En 2007 en la Isla de Yap (Micronesia) se notificaron 185 casos y se identificó como posible vector al Aedes hensilii. En la Polinesia Francesa en 2013 hubo 10.000 casos y 70 fueron graves con complicaciones neurológicas y autoinmunes. Los vectores relacionados fueron Ae. aegypti y Ae. polynesiensis. En el 2014 hubo casos en Nueva Caledonia y en Islas Cook de Australia. En los siguientes siete años en viajeros en Thailandia, Camboya, Indonesia y Nueva Caledonia. No se informaron muertes. En América se había registrado casos en viajeros que se infectaron en África y las otras áreas ya mencionadas, con solo un caso autóctono en USA, por transmisión sexual. En febrero de 2014, hubo un caso confirmado en la isla de Pascua (Chile) y por lo menos otros 40 en Valparaíso; hubo nuevos casos hasta Junio en Pascua. Después de esto apareció la más grande epidemia registrada hasta ahora en la historia, en Brasil. Hasta la fecha se han detectado más de 84.931 casos (subrregistro más de 80 %), 40 muertes y una epidemia de microcefalia asociada a infecciones en embarazadas que se infectaron en los tres primeros meses. Ya hay casos en El Salvador, Guatemala, Guyana Francesa, Honduras, Martinica, México, Panamá, Puerto Rico, Paraguay, Surinam y Venezuela. En Colombia no se había informado casos hasta octubre de 2015, cuando el MSP confirmó nueve casos autóctonos en Cartagena (Bolívar), sin ninguna complicación. Hasta la semana epidemiológica 51 (diciembre 20-26, 2015), había un total de 736 casos confirmados en el Instituto Nacional de Salud (INS) y se había notificado 9.280 casos sospechosos. Procedían de 34/36 (94.44 %) de los Departamentos. No se han notificado muertes. Tampoco complicaciones, ni casos de microcefalia, aunque hubo 236 casos en embarazadas. PALABRAS CLAVE: virus Zika, meningitis, meningoencefalitis, síndrome de Guillain-Barré, microcefalia, púrpura trombocitopénica, leucopenia. Abstract The Zika virus was detected in 1947 in Uganda, Africa, in a Macaccus rhesus monkey. It is part of the Flaviviridae family (Flavivirus genus). In humans the infection was diagnosed through serology in Uganda and Tanzania in 1952. In 1968, The virus was isolated in Nigeria. The disease consisted of low fever, myalgias, arthralgia, serous conjunctivitis and a morbilliform exanthem similar to the one of typical dengue. Until 2006, there were isolated cases among travelers in Africa and Southeast Asia. In 2007, 185 cases were reported on Yap Island (Micronesia) and Aedes hensilii was identified as a possible vector. In 2013, in French Polynesia there were...

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Complete Coding Sequence of Zika Virus from a French Polynesia Outbreak in 2013

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Recent Zika Virus Isolates Induce Premature Differentiation of Neural Progenitors in Human Brain Organoids

Recent Zika Virus Isolates Induce Premature Differentiation of Neural Progenitors in Human Brain Organoids

Le virus Zika

Infecciones por Virus Zika en Colombia- 2015.

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