The American Journal of Cardiology

1991

DOI: 10.1016/0002-9149(91)90383-v

|View full text |Cite

|

Sign up to set email alerts

|

Coronary atherosclerotic plaques with and without thrombus in ischemic heart syndromes: A morphologic, immunohistochemical, and biochemical study

Eloisa Arbustini

¹

,

Maurizia Grasso

²

,

³

et al.

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...

из «Journal Of the American College Of Cardiology»1

Maseri and Fuster Is There A Vulnerable Plaque? 20691

Introduction1

Citation Types

Supporting

1

Mentioning

51

Contrasting

0

Unclassified

4

Year Published

1994

1994

2012

2012

Publication Types

Select...

Article4

Other3

Book2

Relationship

Self Cite0

Independent9

Authors

Journals

Cited by 145 publications

(56 citation statements)

References 35 publications

Supporting

1

Mentioning

51

Contrasting

0

Unclassified

4

Order By: Relevance

“…Поскольку в Западных популяциях частота развития стенокардии, по оценкам, остается <30% у пожилых людей (>65 лет), вероятно, что у значительного числа этих молодых муж-чин в будущем никогда не возникла бы ИБС [19,20]. В другой серии патологоанатомических исследований было показано, что хотя критический коронарный стеноз имелся более чем у 90% пациентов с острой и хронической ИБС, он также достигал 50% у лиц без ИБС в анамнезе в группе контроля [21]. Тромбоз, который был главной характеристикой острого коронарного син-дрома, также был обнаружен у 12% пациентов со ста-бильной стенокардией, 14% пациентов с ишемической кардиомиопатией и 4% контрольных лиц.…”

Section: из «Journal Of the American College Of Cardiology»unclassified

Obstructive Coronary Atherosclerosis and Ischemic Heart Disease: An Elusive Link!

Merz²,

et al. 2012

Racionalʹnaâ farmakoterapiâ v kardiologii

View full text Add to dashboard Cite

Согласно современной патофизиологической модели хронической ишемической болезни сердца (ИБС), ишемия миокарда и стенокардия напряжения возникают в результате на-личия атеросклеротической бляшки в коронарной артерии, в связи с чем клиническое лечение ИБС сосредоточено на выявлении и устранении стеноза. Хотя данный подход при-меняется на практике уже много лет, некоторые факты, включая недостаточное влияние этого подхода на прогноз, свидетельствуют о том, что такая прямая связь может представлять собой слишком упрощенный взгляд на ИБС. В частности, в многочисленных исследованиях было показано, что ИБС может быть как при наличии, так и в отсутствии коронарной болезни сердца, и что атеросклероз -всего лишь один из элементов в комплексном многофакторном патофизиологическом процессе, включающем также воспаление, наруше-ние микроциркуляции, эндотелиальную дисфункцию, тромбоз и ангиогенез. Более того, высокая частота рецидивов выделяет тот факт, что у пациентов со стабильной ИБС устра-нение стеноза не оказывает воздействия на лежащие в основе патологические механизмы, что ведет к прогрессированию других поражений. Предлагаемая в этом обзоре модель смещает фокус с обструктивного атеросклероза коронарных артерий на клетки миокарда, где, собственно, и возникает ишемия. Если клетку миокарда расположить в центре этой модели, появляется возможность учесть все возможные потенциальные патологические факторы и, как следствие, разработать стратегии для защиты кардиомиоцитов от ишемического повреждения, независимо от причинного механизма. Ключевые слова: атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, многофакторный, реваскуляризация. ИЗ «JOURNAL OF THE AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY»В 1974 г. Гоулд и Липскомб (Gould, Lipscomb) [1] описали воздействие прогрессирующего сужения ко-ронарной артерии (КА) на нормальный и макси-мальный коронарный кровоток. Уменьшение диа-метра коронарной артерии на ≥50% ограничивает мак-симальную способность коронарной артерии к дила-тации, а уменьшение его на ≥85% ограничивает ко-ронарный кровоток в состоянии покоя. Эти лабора-торные наблюдения вскоре были перенесены на кли-ническую практику, где атеросклеротическое суже-ние просвета коронарной артерии ≥50% было опре-делено как гемодинамически значимый коронарный стеноз, а сужение просвета ≥85% -как критически значимый стеноз [2]. Концепция «критически значи-мого стеноза коронарных артерий» затем превратилась в концепцию «стеноза, вызывающего ишемию». На ос-

“…Поскольку в Западных популяциях частота развития стенокардии, по оценкам, остается <30% у пожилых людей (>65 лет), вероятно, что у значительного числа этих молодых муж-чин в будущем никогда не возникла бы ИБС [19,20]. В другой серии патологоанатомических исследований было показано, что хотя критический коронарный стеноз имелся более чем у 90% пациентов с острой и хронической ИБС, он также достигал 50% у лиц без ИБС в анамнезе в группе контроля [21]. Тромбоз, который был главной характеристикой острого коронарного син-дрома, также был обнаружен у 12% пациентов со ста-бильной стенокардией, 14% пациентов с ишемической кардиомиопатией и 4% контрольных лиц.…”

Section: из «Journal Of the American College Of Cardiology»unclassified

Obstructive Coronary Atherosclerosis and Ischemic Heart Disease: An Elusive Link!

Merz²,

et al. 2012

Racionalʹnaâ farmakoterapiâ v kardiologii

View full text Add to dashboard Cite

Согласно современной патофизиологической модели хронической ишемической болезни сердца (ИБС), ишемия миокарда и стенокардия напряжения возникают в результате на-личия атеросклеротической бляшки в коронарной артерии, в связи с чем клиническое лечение ИБС сосредоточено на выявлении и устранении стеноза. Хотя данный подход при-меняется на практике уже много лет, некоторые факты, включая недостаточное влияние этого подхода на прогноз, свидетельствуют о том, что такая прямая связь может представлять собой слишком упрощенный взгляд на ИБС. В частности, в многочисленных исследованиях было показано, что ИБС может быть как при наличии, так и в отсутствии коронарной болезни сердца, и что атеросклероз -всего лишь один из элементов в комплексном многофакторном патофизиологическом процессе, включающем также воспаление, наруше-ние микроциркуляции, эндотелиальную дисфункцию, тромбоз и ангиогенез. Более того, высокая частота рецидивов выделяет тот факт, что у пациентов со стабильной ИБС устра-нение стеноза не оказывает воздействия на лежащие в основе патологические механизмы, что ведет к прогрессированию других поражений. Предлагаемая в этом обзоре модель смещает фокус с обструктивного атеросклероза коронарных артерий на клетки миокарда, где, собственно, и возникает ишемия. Если клетку миокарда расположить в центре этой модели, появляется возможность учесть все возможные потенциальные патологические факторы и, как следствие, разработать стратегии для защиты кардиомиоцитов от ишемического повреждения, независимо от причинного механизма. Ключевые слова: атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, многофакторный, реваскуляризация. ИЗ «JOURNAL OF THE AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY»В 1974 г. Гоулд и Липскомб (Gould, Lipscomb) [1] описали воздействие прогрессирующего сужения ко-ронарной артерии (КА) на нормальный и макси-мальный коронарный кровоток. Уменьшение диа-метра коронарной артерии на ≥50% ограничивает мак-симальную способность коронарной артерии к дила-тации, а уменьшение его на ≥85% ограничивает ко-ронарный кровоток в состоянии покоя. Эти лабора-торные наблюдения вскоре были перенесены на кли-ническую практику, где атеросклеротическое суже-ние просвета коронарной артерии ≥50% было опре-делено как гемодинамически значимый коронарный стеноз, а сужение просвета ≥85% -как критически значимый стеноз [2]. Концепция «критически значи-мого стеноза коронарных артерий» затем превратилась в концепцию «стеноза, вызывающего ишемию». На ос-

“…6 Conversely, plaque inflammation can often be found in patients with stable coronary disease, as suggested at autopsy, 19,20 and in in vivo studies using a thermistor catheter. 21 The very common findings of chronically inflamed plaques in stable patients is not surprising, considering the fact that atherosclerosis is largely a chronic inflammatory process and as they are common they are unlikely to explain by themselves the very occasional burst of instability.…”

Section: Maseri and Fuster Is There A Vulnerable Plaque? 2069mentioning

confidence: 99%

Is There a Vulnerable Plaque?

¹

,

²

2003

View full text Add to dashboard Cite

No abstract

“…Key words: atherosclerosis * thrombosis -platelet receptors * vessel wall proteins * perfusion system Myocardial infarction is in > 90% of cases caused by an occlusive thrombus in a coronary artery branch (1 ). The underlying substrate for thrombus formation is usually a ruptured atherosclerotic plaque (2)(3)(4)(5). This leads to exposure of deeper layers of the plaque to flowing blood.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Increased platelet deposition on atherosclerotic coronary arteries.

et al. 1994

J. Clin. Invest.

View full text Add to dashboard Cite

IntroductionA ruptured atherosclerotic plaque leads to exposure of deeper layers of the plaque to flowing blood and subsequently to thrombus formation. In contrast to the wealth of data on the occurrence of thrombi, little is known about the reasons why an atherosclerotic plaque is thrombogenic. One of the reasons is the relative inaccessibility of the atherosclerotic plaque. We have circumvented this problem by using 6-,gm cryostat cross sections of human coronary arteries. These sections were mounted on coverslips that were exposed to flowing blood in a rectangular perfusion chamber. In normal-appearing arteries, platelet deposition was seen on the luminal side of the intima and on the adventitia. In atherosclerotic arteries, strongly increased platelet deposition was seen on the connective tissue of specific parts of the atherosclerotic plaque. Despite the evident importance of this issue, few studies exist about the thrombogenicity of the atherosclerotic plaque. Coagulation tests with tissue extracts of atheromas (6, 7) and addition of atheroma suspension to blood in a rotating tilted closed plastic tube ("Chandler loop" model) (7-9) tended to show less thrombogenicity than expected (6,8,9). More recently histochemical studies showed that there is more tissue factor in an atherosclerotic plaque than in the normal vessel wall (10, 11). Perfusion studies with blood over hyperlipidemic rabbit atherosclerotic aortic subendothelium showed decreased platelet adhesion ( 12), whereas the injured artificially created neointima in rabbits was more thrombogenic than the injured normal intima ( 13 ). A problem of most studies is that the relevant deeper layers ofthe atherosclerotic plaque are relatively inaccessible to flowing blood. Artificial rupture of the atherosclerotic plaque in order to bring blood in contact with deeper layers has the disadvantage that it is difficult to evaluate the actual thrombogenicity because ofthe disturbed blood flow pattern. We have circumvented these problems by using cryostat cross sections of postmortem human coronary arteries. These cross sections were mounted on coverslips and anticoagulated blood was perfused over them in a rectangular perfusion chamber ( 14). These studies showed platelet deposition and thrombus formation particularly on the luminal side of the subendothelium and on the adventitia in normal vessels and strongly increased platelet deposition on the connective tissue of the atherosclerotic plaque. No platelet deposition was seen on the central lipid core of the atherosclerotic plaque.To study the cause of increased platelet deposition on the atherosclerotic plaque, perfusion studies over cross sections of atherosclerotic coronary arteries were combined with immunohistochemical studies and inhibition studies using antibodies and specific inhibitors. Methods SpecimensPostmortem coronary arteries from 25 patients with different causes of death and fresh coronary arteries from 11 patients who were undergoing cardiac transplantation were obtained from the Depart...

scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.

Contact Info

customersupport@researchsolutions.com

10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614

Henderson, NV 89052, USA

Product

Browser Extension Assistant by scite Citation Statement Search Reference Check Visualizations Dashboards Explore Journals Explore Organizations Explore Funders Embedding Badge Embedding Citation Search Pricing

Resources

Blog Help & FAQ Accessibility Statement API Terms For Universities & Governments For Researchers For Publishers For Corporate, Pharma & Enterprise Author Marketing Become an Affiliate Get an organization trial or quote scite Data & Services

About

News & Press Careers Read our Paper Coverage

This site is protected by reCAPTCHA and the Google Privacy Policy and Terms of Service apply.

Blog Terms and Conditions API Terms Privacy Policy Contact Cookie Preferences Do Not Sell or Share My Personal Information

Copyright © 2025 scite LLC. All rights reserved.

Made with 💙 for researchers

Part of the Research Solutions Family.