Correction of Hypertensive Neuroretinopathy by Dimethylaminoethanol Derivative 7-16 in Experiment

Abstract

АННОТАЦИЯ Цель. Повышение эффективности фармакологической коррекции гипертензивной нейроретинопатии с использованием нового производного диметиламиноэтанола (ДМАЭ) 7-16. Материалы и методы. Моделирование гипертензивной нейроретинопатии проводили путем введения неселективного ингибитора ΝΟ-синтаз N-нитро-L-аргинин-метилового эфира в дозе 12,5 мг/кг в течение 28 суток и повышения внутриглазного давления до 110 мм рт. ст. при оказании механического давления на переднюю камеру глаза. Для исследования глазного дна у экспериментальных животных применена прямая офтальмоскопия (офтальмоскоп Bx a Neitz, Япония). Для увеличения применяли линзу Osher MaxField 78D модель OI-78M. Электроретинографию (ЭРГ) проводили сразу после офтальмоскопии. Регистрацию ЭРГ проводили в ответ на одиночную стимуляцию. Вызванные биопотенциалы усиливались, усреднялись и представлялись графически на экране при помощи Biopac-systems MP-150 с программой AcqKnowledge 4.2 (США). Для оценки степени развития функциональных повреждений сетчатки оценивали соотношение амплитуд b-и а-волн ЭРГкоэффициент b/a. Результаты. Обнаружены выраженные протективные свойства производного ДМАЭ 7-16 в дозе 25 мг/кг/сут, превосходящие его действие в дозе 12,5 мг/кг/сут, заключающиеся в уменьшении развития нейрональных повреждений и сосудистых изменений сетчатки на фоне артериальной гипертензии, которые отмечались в контрольной группе; увеличении коэффициента b/a в группах с коррекцией патологии, что обусловлено восстановлением позитивной волны b на ЭРГ и говорит о сохранении электрофизиологической функции биполярных и мюллеровских клеток. Заключение. Поиск новых путей снижения повреждающего действия ишемии в эксперименте, формирующейся при гипертензивной нейроретинопатии, является актуальной задачей фармакологии, которую можно решить применением нового производного ДМАЭ 7-16.