РЕЗЮМЕ. Вірус SARS-CoV-2 не тільки призводить до розвитку дихальної чи серцевої недостатності. Ця поліорганна інфекція супроводжується симптомами ураження сенсорних систем, в тому числі й слухової.
Мета – вивчення частоти, основних ланок патогенезу та прогнозу нейросенсорної приглухуватості, пов’язаної з SARS-CoV-2, на основі світового досвіду шляхом аналізу доступних інформаційних та літературних джерел.
Матеріал і методи. Було опрацьовано наукові публікації за останнє десятиліття в електронних базах даних біомедичних дослідженнь MEDLINE/PubMed та Index Medicus. Акцентовано на роботах, опублікованих англійською мовою, які мають високий індекс цитування.
Результати досліджень. Було встановлено, що волоскові клітини завитки на своїй мембрані містять рецептори ангіотензинперетворювального ферменту другого типу, до яких прикріплюється S-білковий тример вірусу SARS-CoV-2. За участі ще двох клітинних протеаз ініціюється пряме вірусне пошкодження та розвиток вірусно-індукованої кохлеарної сенсоневральної приглухуватості при COVID. Вірусна нейроінвазія слухового аналізатора ймовірно реалізується через аксональний ретроградний транспорт по волокнах нюхового і блукаючого нервів, лімфо- або гематогенно. По-друге, каскад непрямих пошкоджувальних факторів: синтез цитокінів, автоімунна реакція, тимчасова чи постійна ішемія, порушення згортання крові тощо поглиблюють патологічні зміни практично всіх клітин слухового шляху. Не виключена роль поствакцинальних ускладнень.
Висновки. Гетерогенність патофізіології аудіологічних змін, викликаних SARS-CoV-2, потребує подальших досліджень, які допоможуть пацієнтам і клініцистам краще зрозуміти причини, механізми та методи діагностики стійкого і транзиторного зниження слуху під час і після COVID для ефективного запобігання захворюванню та лікування кожного конкретного пацієнта.