Corrigendum to “MALAT1 induced migration and invasion of human breast cancer cells by competitively binding miR-1 with cdc42” [Biochem. Biophys. Res. Commun. 472 (1) (2016) 262–9]

MALAT1 Long Non-coding RNA and Its Role in Breast Carcinogenesis

“…MALAT1 выполняет множество различных функций (рис. 2): 1) действует как ядерный каркас на периферии спеклей для трансдействующих белковых факторов, таких, как белки SR, что приводит к модуляции пре-сплайсинга и альтернативного сплайсинга; 2) участвует в посттранскрипционной регуляции генов, ассоциированных с подвижностью клеток [23]; 3) участвует в регуляции многих процессов совместно с микроРНК [24][25][26][27], а также в эпигенетической регуляции -например, у больных РМЖ MALAT1 связывается с промотором гена EEF1A1, кодирующего фактор элонгации трансляции α1 (Eukaryotic Translation Elongation Factor 1 Alpha 1), что приводит к метилированию гистона Н3 [28].…”

“…Механизм функционирования данного процесса более подробно описан на культурах MDA-MB-231 и MCF-7 с применением метода трансфекции плазмидных векторов. Сверхэкспрессия MALAT1 увеличивает способность клеток к миграции и инвазии за счет связывания с miR-1 и снижению уровня Cdc42 -белка, задействованного в процессе ЭМП [26]. Более того, с использованием ингибирования MALAT1 при помощи siMALAT1 и, наоборот, путем встраивания вектора, сверхэкспрессирующего MALAT1 в линии клеток РМЖ, выявили, что экспрессия MALAT1 напрямую влияет на экспрессию miR-124 -микроРНК, связанной с подавлением прогрессии РМЖ, сверхэкспрессия MALAT1 подавляет ингибиторный эффект miR-124 на рост опухоли молочной железы, приводя к увеличению ее размеров [25].…”