COVID-19 and Cardiovascular System: Pathophysiology, Pathomorphology, Complications, Long-Term Prognosis

Abstract

ЦельCOVID-19, как и другие респираторные вирусы, имеет внелегочные проявления. В частности, воздействие вируса приводит к поражению сердечно-сосудистой системы (ССС), патофизиологические механизмы которого до конца не ясны; не сформировано полноценное понимание механизмов взаимодействия COVID-19 и ССС. В статье проанализированы современные представления о COVID-19, рассмотрены возможные звенья патогенеза, предпринята попытка систематизации патофизиологических механизмов поражения ССС и их осложнений, проанализирована связь с сердечно-сосудистой коморбидностью, описаны особенности патоморфологии и предположительный долгосрочный прогноз. Представленные сведения могут способствовать пониманию двустороннего взаимодействия кардиоваскулярных заболеваний и эффектов COVID-19 для разработки эффективных профилактических мер и принятия верного решения в выборе терапевтической тактики для пациента в рамках системного подхода.

Statins and COVID-19: Review of Recommendations and Clinical Practice

“…Коморбидная сердечно-сосудистая патология является негативным фактором течения и прогноза COVID-19 и увеличивает риск госпитализации и смерти в 6 и 12 раз соответственно; 80% пациентов с коморбидностью переносят инфекцию в тяжелой форме [2,3]. Многочисленные клинические исследования демонстрируют тесную связь между наличием сопутствующих ССЗ и традиционных кардиоваскулярных факторов риска (пожилой возраст, артериальная гипертензия (АГ), ожирение «Рецепт», 2022, том 25, № 4 и сахарный диабет (СД)) и тяжелым течением COVID-19 и высокой внутрибольничной летальностью [4].…”

Long term Cardiovascular Manifestations of COVID - 19

“…Before entry, the spike protein must be primed by a serine protease TMPRSS2. 34 In a living organism, the coronavirus has the highest affinity for the integral plasma membrane protein of ACE2 [28,1].It is wide spread in the body and can be found in the surface of the membrane of the endothelial cell, including the epithelium of the nervous system, nerve endings, and also in the cells of the reproductive system. 27,1…”

“…After S binding, the protein is cleaved in two regions (S protein priming) by the transmembrane serine proteaseTMPRSS2, which, in turn, promotes the fusion of the viral membrane with the host cell and the direct penetration of the virus into the cytoplasm by endocytosis where replication and amplification of the virus occurs. 28,1,30,9 ACE2, part of the renin-angiotensin system, is responsible for cleaving angiotensin (Ang) II into Ang (1-7). 31,32,9 The involvement of ACE2 likely contributes to the development of cardiovascular complications.The ACE2 is highly expressed in pulmonary tissues, but also in adult human hearts and endothelial cells, indicating an intrinsic susceptibility of these organs to a direct invasion of SARS-CoV-2.…”