Crosstalk between proteinuria, plasma oxalic acid and inflammation in glomerulonephritis patients: an exploratory study

Abstract

Abstract. In the present exploratory cross-sectional cohort study, we evaluated whether plasma and urine oxalate concentrations in patients with primary glomerulonephritis depend not only on the glomerular filtration rate but also on the proteinuria level and influence the inflammatory response.
 Methods. We enrolled 100 participants, including 76 patients with glomerulonephritis having chronic kidney disease stage (CKD) 1–3b (69.7% of them with nephrotic syndrome) and 24 healthy volunteers. We excluded patients with diabetes, cardiovascular disease and those with glomerulonephritis with an estimated GFR (eGFR) < 30 mL/min/1.73 m2. In addition to routine hematological and biochemical tests, plasma oxalate concentration, urinary oxalate excretion, and serum interleukin (IL)-6 and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) levels were assessed in all study participants.
 Results. We observed that plasma oxalic acid concentration was significantly higher in patients with glomerulonephritis (19.0 [5.9–45.2] µmol/L) than in healthy volunteers (5.5 [3.8–7.3] µmol/L, p < 0.0001). Moreover, nephrotic proteinuria was significantly associated with plasma oxalic acid elevation independent of the patients’ age, sex, glomerular filtration rate, and body mass index (odds ratio = 1.42, 95% confidence interval = 1.13–1.77, p = 0.002). In turn, the increased plasma oxalic acid concentration was associated with high levels of serum IL-6 and MCP-1, which may be cardiovascular risk factors in patients with primary glomerulonephritis.
 Conclusions. Nephrotic proteinuria was significantly associated with the elevation of plasma oxalic acid concentration and hyperoxaluria in glomerulonephritis patients with CKD stages 1–3b. Plasma oxalate at least partly promotes inflammation, which may be a cardiovascular risk factor in patients with glomerulonephritis in the early stages of CKD. Future studies should recruit at least 156 participants to confirm our preliminary results, validate nephrotic proteinuria as a risk factor for oxalate metabolism violation or determine the role of impaired oxalate homeostasis in clinical outcomes in patients with glomerulonephritis.

Association of serum uric acid with albuminuria in type 2 diabetic patients with comorbid obesity and/or essential arterial hypertension

“…Decompensation of DM, duration of the disease, level of proteinuria, obesity, and AH play the main role in the development and progress of diabetic nephropathy [4,13]. Besides, it is known that more than 80% of cases with terminal stage of chronic kidney disease (CKD) are caused by DM, AH, or their Зв'язок сечової кислоти сироватки крові з дисліпідемією та альбумінурією у хворих на цукровий діабет 2 типу з коморбідним ожирінням та/або есенціальною артеріальною гіпертензією combination [14]. Timely evaluation of biomarkers of kidneys impairment at a comorbid course of T2DM may improve the stratification of the risk for development or progress of diabetic nephropathy in this cohort of the patients.…”

Effectiveness of glycosaminoglycan in patients with glomerulonephritis: A prospective longitudinal cohort study

“…Introduction. Chronic kidney disease (CKD) is a global health care problem [1][2][3]. During the last decades, the development of safe and effective kidneyprotective interventions to slow or stop the progression of CKD is an important strategy in reducing the incidence of end-stage kidney disease [1].…”

Chronic inflammation and progression of chronic kidney disease in patients with type 2 diabetes

“…Небезпека ЦД 2 типу полягає в розвитку ускладнень, серед яких особливе значення мають ураження нирок [21,22]. У розвитку і прогресуванні діабетичної хвороби нирок (ДХН) основну роль відіграють декомпенсація ЦД, тривалість перебігу захворювання, рівень протеїнурії, ожиріння та артеріальна гіпертензія [23][24][25][26][27][28][29][30]. ХХН у пацієнтів з ЦД може бути наслідком численних супутніх недіабетичних захворювань нирок, а саме -макросудинної ангіопатії, інтерстиціального нефриту через токсичний вплив лікарських засобів, рецидивуючої інфекції сечової системи, тощо [1,[31][32][33][34][35].…”

“…Сучасні дослідження демонструють хронічне запалення як основний, патогенетичний механізм прогресування ХХН загалом та ДХН, зокрема [23,40,41 Аналіз клітинних механізмів прогресування ХХН виконано за показниками вмісту ендотеліну-1 (ЕТ-1), фібронектину (ФН), фактору некрозу пухлин альфа (TNF-α), трансформуючого фактору росту бета-1 (TGF-β1), моноцитарного хемоатрактантного протеїну (МСР-1) у сироватці кро-ві. Дослідження проводили на аналізаторі STAT FAX303/Plus (Awareness Technology Inc, США) з використанням наборів реагентів "RayBio" виробництва "RayBiotech" (США) відповідно до протоколу виробника.…”

“…Є дані, що у хворих на ХХН І-ІІ стадій вміст медіаторів запалення у крові залишається у межах референтних значень та починають підвищуватись зі зниженням ШКФ, досягаючи максимальних значень за розвитку термінальної стадії ХХН [23,41,52]. Розвиток альбумінурії вважається початковим явищем ДХН, але приблизно у 10-30% пацієнтів з мінімальною альбумінурією вже спостерігається зниження функції нирок [52].…”