Travma sonrası stres bozukluğu (TSSB), fiziksel hasar veya kaygı gibi zihinsel şok içeren bir kazayı takiben
görülen travmanın neden olduğu zihinsel bir hastalıktır. Toplumda yaygın olmasına rağmen, TSSB'nin
prognozu ve optimal terapötikleri sınırlıdır. Erken müdahale için moleküler hedefler belirsiz kaldığından,
daha iyi bir TSSB patogenezinin moleküler temellerinin anlaşılması hastalık prognozunun zorluklarını
karşılamak ve bu moleküler hedeflere yönelik teşhis ve tedavi için gereklidir. Strese maruz bırakılan
farelerin iki farklı dokusundan elde edilen mikrodizi verilerinin işlenmesi ve analiziyle yapılan bu
çalışmada, her iki tip doku için de anlatımı farklılık gösteren genler tespit edilmiş, bu genlerin
zenginleştiği yolizleri bulunmuş, bu genlerin protein protein etkileşim ağları ve bu ağlardaki hub
proteinler tespit edilmiştir. Bu hastalıkta anlatımı farklılık gösteren genlerin etkilerini tersini çevirmeye
yönelik her iki farklı tip doku için de ayrı ayrı yapılan ilaç yeniden konumlandırma çalışmalarının
karşılaştırılması sonucunda; vorinostat, homoharringtonin ve QL-XII-47 TSSB’yi iyileştirmek için yeni ilaç
adayları olarak önerilmiştir. Bu ilaçlardan vorinostat’ın, hücrede HDAC1, HDAC2, HDAC3, HDAC6, HDAC7
ve HDAC8 genlerini hedef aldığı tespit edilmiştir.