Czy otłuszczona trzustka to banalna zmiana?

Abstract

So far, a fatty pancreas has been related to obesity and the ageing processes in the body. The current list of pathogenetic factors of the condition is clearly extended with genetically conditioned diseases (cystic fibrosis, Shwachman-Diamond syndrome and Johanson-Blizzard syndrome), pancreatitis, especially hereditary and obstructive, metabolic and hormonal disorders (hypertriglyceridemia, hypercholesterolemia, hyperinsulinemia and hypercortisolemia), alcohol overuse, taking some medicines (especially adrenal cortex hormones), disease of the liver and visceral adiposis. As regards lipomatosis of that organ resulting mainly from dyslipidemia and hyperglycemia, the term “nonalcoholic fatty pancreas disease” was introduced. Experimental studies on animals and histological preparations of the pancreatic fragments show that the lipotoxicity of the collected adipocytes collected ion the organ release a cascade of proinflammatory phenomena, and even induces the processes of carcinogenesis. Pancreas adiposis is best defined in Computed Tomography and Magnetic Resonance Imaging. However, a series of works proved the usefulness in the diagnostics of that pathology of transabdominal and endoscopic ultrasonography. In that method, the degree of adiposis was based on the comparison of echogenicity of the pancreas and the liver, renal parenchyma, spleen and/or retroperitoneal adipose. Recently, the evaluation was expanded by the evaluation of the degree of pancreatic adipose with the pancreas-to-liver index, utilizing to that end a special computer program. According to our experience, the simplest solution is the method utilized by us. On one crosssection of the body of the pancreas, its echogenicity is assessed in comparison to retroperitoneal adipose and the visibility of the splenic vein, pancreatic duct and the major retroperitoneal vessels. Depending on the visualization of these structures, it is possible to determine the degree of pancreas adiposis. Such a study applies to 250 people, in whom the adiposis was detected in 16.5%, which is close to other cohort US examinations results.

Comparison of Duodenal Mucosal Chromogranin-A Expression in Non-Alcoholic Fatty Pancreas Dyspeptic Patients with and without Endosonography-Diagnosed Early Chronic Pancreatitis: A Case Series Study

“…The classification of fatty liver is as follows: (1) mild indicates higher echogenicity than the renal cortex; (2) moderate indicates hepatic vessel blurring; and (3) severe indicates obscured vision of hepatic vessels [31]. The diagnosis of fatty pancreas by transabdominal sonography is based on a stratification system with 3 classifications: (1) mild indicates echogenicity of the pancreatic body similar to the echogenicity of the retroperitoneal adipose tissue; (2) moderate indicates a blurred outline of the splenic vein or main pancreatic duct; and (3) severe indicates invisible splenic vein and deeper structures [32]. Besides, the ARFI value of the liver and pancreas was measured.…”

Parallels between non-alcoholic fatty liver disease and non-alcoholic fatty pancreatic disease: looking for points of contact or regard through the lens of metabolic syndrome

“…В фундаментальном обзоре S. Francque et al обобщается сущность многих патогенетических процессов в развитии НАЖБП и подчеркивается клиническая значимость атеросклероза, первым шагом к развитию которого является эндотелиальная дисфункция [7]. Нарушение работы эндотелиальных клеток происходит под действием целого ряда факторов, в частности, на фоне увеличения концентрации диметиларгинина, эндогенного антагониста синтазы оксида азота [7,30,63,77], что также характерно для НАЖБП. Другим фактором, провоцирующим развитие эндотелиальной дисфункции, признана гипергомоцистеинемия, часто развивающаяся у больных НАЖБП вследствие изменения метаболизма метионина и последующего изменения синтеза/ катаболизма гомоцистеина в печени [58,61,63,77].…”

“…Нарушение работы эндотелиальных клеток происходит под действием целого ряда факторов, в частности, на фоне увеличения концентрации диметиларгинина, эндогенного антагониста синтазы оксида азота [7,30,63,77], что также характерно для НАЖБП. Другим фактором, провоцирующим развитие эндотелиальной дисфункции, признана гипергомоцистеинемия, часто развивающаяся у больных НАЖБП вследствие изменения метаболизма метионина и последующего изменения синтеза/ катаболизма гомоцистеина в печени [58,61,63,77]. Гипергомоцистеинемия предрасполагает к росту резистентности внутрипеченочных сосудов, что приводит к снижению образования оксида азота, инициации окислительного стресса и активации тромбоцитов.…”

“…НАЖБП увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний: патофизиологические механизмы (по E. Stahl et al, 2019 [77]).…”

“…Несмотря на отсутствие международных согласительных документов, четко регламентирующих диагностические критерии НАЖБПЖ, в настоящее время широко используют классификации J. S. Lee et а1. и А. Smereczynski, К. Kolaczyk [77], согласно которым различают три УЗИ-степени стеатоза ПЖ (рис. 9, табл.…”