Das Antiphospholipidsyndrom Pathogenese, molekulare Grundlagen und klinische Aspekte

Abstract

Therapeutic approaches to the antiphospholipid syndrome today are mainly restricted to the prevention of further thrombosis by permanent anticoagulation. Although 30-50% of all patients, according to the literature, with moderately to highly elevated antiphospholipid antibody titers develop the clinical symptoms of the syndrome, there are only few studies investigating the benefits of a prophylactic anticoagulation of the affected patients. There is an urgent need for prospective clinical studies to clarify this question. Therapy of nonthrombotic manifestations of the antiphospholipid syndrome are scarcely standardized. In obstetrics, treatment with aspirin, heparin and steroids is the main approach. Here also controlled studies are restricted to small numbers of patients and are therefore of limited validity.

A biomimetic sensor surface to detect anti-β2-glycoprotein-I antibodies as a marker for antiphospholipid syndrome

“…The β 2 GP-I is immobilized onto the membrane via charge associated interaction. As the physiological range of β 2 GP-I lies between 150 and 300 mg/L [4,22], a concentration of 200 mg/L was used to deposit the protein onto the membrane. The final step is to detect the β 2 GP-I antibody.…”

“…It has a high affinity to negatively charged components of the cell membrane like phosphatidylserine and cardiolipin [4]. After its immobilization to membranes containing one of these phospholipids, the β 2 GP-I changes its conformation from circular conformation to a fishhook-like-shaped conformation.…”

Kompliziertes Antiphospholipidantikörper-Syndrom - Eine interdisziplinäre Herausforderung -

“…Als charakteristischer Laborbefund gilt der Nachweis von LA und/oder ACA (10,17). Dabei sollte ein positiver APA-Befund nach 8-12 Wochen kontrolliert werden (17).…”

“…das Lupusantikoagulans (LA) und die Antikardiolipinantikörper (ACA) gehören, mit einem erhöhten Thromboserisiko einhergeht (11). Die Pathomechanismen des Antiphospholipidantikörper-Syndroms (APAS) sind dagegen noch nicht vollständig geklärt (2,10). Möglicherweise spielen zellaktivierende Eigenschaften von Immunkomplexen eine Rolle (2).…”

“…Möglicherweise spielen zellaktivierende Eigenschaften von Immunkomplexen eine Rolle (2). Somit erfüllt das APAS zwar die Kriterien einer Autoimmunerkrankung, die Antikoagulation ist aber weiterhin das wichtigste therapeutische Prinzip (4,10). Die folgende Kasuistik soll zeigen, wie dramatisch das APAS verlaufen kann und welche therapeutischen Konsequenzen sich mitunter daraus für den klinisch tätigen Arzt ergeben.…”